Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Частная патологическая анатомия. Учебное пособие
.pdf
Stenosis ostii aortae – стеноз устья аорты – сращение свободных краев
полулунных створок аортального клапана.
Ductus arteriosus Botalli (apertus) – незаращение Боталлова протока (отверстия).
Foramen ovale apertum – незаращение овального отверстия.
Тестовый самоконтроль
Выберите один правильный ответ.
001. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ОБЪЕДИНЯЕТ ЕДИНЫЙ ПРИЗНАК:
1) поражение сердечно-сосудистой системы,
2) системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани
3) деформация суставов
4) диссеминированное тромбообразование
5) распространенный гипермеланоз
002. ФАЗЫ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ
РЕВМАТИЗМЕ:
1) амилоидоз, склероз
2) образование циркулирующих иммунных комплексов
3) мутное набухание
4) мукоидное набухание, фибриноидный некроз
5) казеозный некроз
003. В «ЦВЕТУЩЕЙ» РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЕ ПРЕОБЛАДАЮТ:
1) клетки Березовского – Штенберга – Рид
2) клетки Аничкова
3) клетки Вирхова
4) клетки Микулича
5) тельца Мэллори
004. Ревматический эндокардит может быть:
1) острым бородавчатым
2) полипозно-язвенным
3) фибринозным
4) очаговым экссудативным
5) гранулематозным
005. ВОЗВРАТНО-БОРОДАВЧАТЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ
ОСТРОГО ТЕМ, ЧТО ПРИ НЕМ В СТВОРКЕ КЛАПАНА ВЫЯВЛЯЮТСЯ:
1) участки фибриноидного набухания
2) гранулемы Ашоффа – Талалаева
3) мелкие сосуды
4) некроз и слущивание эндотелиальных клеток
5) обширные очаги изъязвления
59
006. ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА ДЕТЕЙ:
1) гранулематозный
2) диффузный продуктивный
3) фиброзный
4) некротический
5) экссудативный
007. ИСХОД ФИБРИНОЗНОГО ПЕРИКАРДИТА:
1) нагноение
2) организация и петрификация
3) тромбоэмболия
4) изъязвление
5) пенетрация
008. КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКАЯ ФОРМА РЕВМАТИЗМА:
1) первичная
2) гематогенная
3) кардиоваскулярная
4) фиброзно-кистозная
5) нефропатическая
009. ДЛЯ СТЕНОЗА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА НЕ ХАРАКТЕРНО:
1) расширение левого предсердия
2) сужение левого атриовентрикулярного отверстия
3) отхаркивание больным ржавой мокроты
4) расширение левого желудочка
5) расширение правого желудочка
010. ПРИЗНАК ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО ПОРОКА СЕРДЦА:
1) бурая атрофия миокарда
2) «мускатная» печень
3) ателектаз легких
4) гемосидероз селезёнки
5) эмфизема легких
Эталоны ответов: 001 – 2; 002 – 4; 003 – 2; 004 – 1; 005 – 3; 006 – 5; 007 – 2б;
008 – 3; 009 – 4; 010 – 2.
Вопросы для самоконтроля
1. Этиология и ведущее звено патогенеза ревматических болезней.
2. Основная локализация патологических изменений при ревматизме.
3. Из каких фаз складываются морфологические изменения соединительной
ткани при ревматизме?
4. Стадии развития гранулёмы Ашоффа – Талалаева.
60
5. Какие выделяют клинико-морфологические формы ревматизма?
6. Клинико-морфологические проявления кардиоваскулярной формы
ревматизма?
7. Морфологические варианты клапанных эндокардитов и их исходы.
8. Виды ревматических миокардитов, их исходы.
9. Каковы неблагоприятные исходы ревматических перикардитов?
10. Что такое порок сердца, приобретенный и врожденный?
11. Какие заболевания приводят к развитию приобретенных пороков сердца?
12. Что такое компенсированный и декомпенсированный порок сердца?
13. Определение понятий «синий» и «белый врожденный порок сердца».
14. Наиболее частые врожденные пороки сердца.
Тема 4. БОЛЕЗНИ СОСУДОВ И СЕРДЦА
Мотивационная характеристика темы. Знание основных
морфологических проблем сосудисто-сердечной патологии необходимо для
успешного изучения и усвоения соответствующего материала на клинических
кафедрах. Знания этого материала необходимы в практической деятельности
врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.
Общая цель занятия. Научиться различать по морфологическим
признакам различные клинико-анатомические формы болезней сосудистосердечной системы и их наиболее частые осложнения.
Конкретные цели занятия
Студент должен знать:
– причины и механизмы развития атеросклероза, гипертонической болезни,
ишемических болезней сердца (ИБС) и цереброваскулярных болезней (ЦВБ);
– стадии атеросклероза и гипертонической болезни;
– клинико-анатомические формы атеросклероза, гипертонической
болезни, ИБС и ЦВБ;
– осложнения и исходы болезней сосудисто-сердечной системы.
Студент должен уметь:
– по морфологическим признакам проводить дифференциальную
диагностику и диагностировать разные клинико-анатомические формы
болезней сосудов и сердца;
– оценивать причины, механизмы и функциональное значение для
организма болезней сердца и сосудов.
Рекомендуемая литература
Основная
1. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. –
М. : Медицина, 1993. – С. 268–298.
2. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия. В 2 т. / М. А. Пальцев,
Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001.
Т. 2. Ч. 1 : С. 16–62.
61
3. Серов, В. В. Руководство к практическим занятиям по патологической
анатомии / В. В. Серов, М. А. Пальцев, Т. Н. Ганзен. – М. : Медицина, 1998. –
С. 275–327.
4. Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по
патологической анатомии / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М. :
Медицина, 2002. – С. 300–321; 328–333.
5. Серов, В. В. Патологическая анатомия. Курс лекций : учеб. пособие /
В. В. Серов, М. А. Пальцев. – М. : Медицина, 1998. – С. 324–365.
6. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии / М. А. Пальцев,
А. Б. Пономарев, А. В. Берестова. – М. : Медицина, 2003. – С. 136–142.
Дополнительная
1. Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник / Ю. А. Кудачков. –
Ярославль, 1991. – 208 с.
Алгоритм и конспект самоподготовки
1. Изучите этиологию, патогенез и морфогенез атеросклероза.
2. Дайте характеристику клинико-анатомическим формам атеросклероза.
3. Укажите этиологию, патогенез и стадии гипертонической болезни.
4. Охарактеризуйте клинико-анатомические формы гипертонической болезни.
5. Дайте краткую характеристику ишемическим болезням сердца (ИБС).
6. Укажите роль атеросклероза и гипертонической болезни в развитии ИБС.
7. Дайте краткую характеристику цереброваскулярным болезням (ЦВБ).
8. Опишите главные клинико-морфологические формы ЦВБ.
9. Кратко охарактеризуйте основные болезни миокарда.
10. Укажите основные виды ятрогенной патологии, возникающей при
лечении сосудов и сердца.
11. Изучите глоссарий темы.
Атеросклероз (от греч. athere – кашица, sklerosis – склероз) –
хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и
белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и
мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и
белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани.
Главным местным выражением атеросклероза является бляшка,
суживающая просвет артерии, в результате чего возникает недостаточность
кровоснабжения органов.
Этиология: атеросклероз – полиэтиологическое заболевание. Основное
значение имеют: наследственность, влияние факторов внешней среды и
особенности питания.
Факторы риска:
1. Возраст (с возрастом частота заболевания возрастает).
2. Пол (чаще встречается у мужчин).
3. Семейная предрасположенность.
62
4. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия.
5. Гипертензия.
6. Курение.
7. Сахарный диабет.
Кроме того, имеют значение стресс, гиподинамия, тучность,
гиперурикемия.
Патогенез. Наибольшее значение имеют следующие теории развития
атеросклероза:
1. Липопротеидная: развитие атеросклероза связано с нарушением
систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием
гиперлипидемии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и
ЛПОНП и переводом регулируемого рецепторного процесса захвата
липопротеидов на нерегулируемый.
2. Теория реакции на повреждение: инициальным фактором
возникновения атеросклеротической бляшки считается повреждение сосудов,
вызванное гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом,
иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными
агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными
спазмами, нарушением тока крови в области ветвления сосудов и др.).
Стадии патогенеза атеросклероза:
1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии.
2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или
другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и др.).
3. Повышение сосудистой проницаемости и инсудация плазменных
компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму.
4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию, миграция их в интиму
и превращение в активированные макрофаги.
5. Формирование основы атеросклеротической бляшки за счет миграции в
интиму и пролиферации гладкомышечных клеток, способных синтезировать
коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны.
6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме, захват их
макрофагами, которые заполняются липидами и превращаются в ксантомные
клетки.
7. Последующие изменения бляшки: новообразование в ней капилляров,
некроз центральных отделов, склероз, гиалиноз, обызвествление.
Морфогенез атеросклероза. Обычно поражаются артерии эластического
(аорта) и мышечно-эластического (крупные органные артерии) типа, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.
I. Макроскопические изменения отражают динамику процесса:
1. Жировые пятна и полоски – образование пятен желтого или желто-
серого цвета, сливающихся в полоски, не возвышающихся над поверхностью
интимы.
2. Фиброзные бляшки – появление плотных белых или желто-белых
образований, возвышающихся над поверхностью интимы.
63
3. Осложненные поражения: изъязвление, кровоизлияния в толщу
бляшки, тромбообразование. С осложненными поражениями связаны развитие
инфаркта (при остром тромбозе), эмболия как тромботическими, так и
атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его
изъязвления, артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда
атероматозной язвой.
4. Кальциноз, или атерокальциноз – отложение солей кальция в
фиброзных бляшках, то есть их обызвествление.
Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются,
что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.
II. Микроскопические (морфогенетические) стадии:
1. Долипидная – общие нарушения метаболизма при атеросклерозе,
повышение проницаемости и повреждение интимы.
2. Липоидоз – очаговая инфильтрация поверхностных отделов интимы
липидами липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток.
3. Липосклероз – разрастание соединительнотканных элементов интимы
на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к
формированию фиброзной бляшки.
4. Атероматоз – распад центральных отделов бляшки с образованием
жиробелкового детрита, в котором обнаруживаются кристаллы холестерина.
5. Изъязвление – разрушение покрышки бляшки (атероматозная язва),
дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.
6. Атерокальциноз – выпадение солей кальция в атероматозные массы,
дистрофическое обызвествление.
Клинико-анатомические формы атеросклероза
В зависимости от преимущественной локализации в том или ином
сосудистом бассейне, вызываемых осложнений и исходов выделяют:
атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга,
артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей.
При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения:
1. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой
приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим
изменениям – дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому
склерозу стромы.
2. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связанная с
осложненными поражениями – кровоизлиянием в бляшку, тромбозом,
приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза –
инфаркта, гангрены.
В ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию
аневризмы, то есть выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием:
1. Атеросклероз аорты – наиболее часто встречающаяся форма.
Изменения преобладают в брюшном отделе.
2. Атеросклероз венечных артерий сердца. Лежит в основе
ишемической болезни.
64
3. Атеросклероз артерий головного мозга. Является основой
цереброваскулярных заболеваний.
4. Атеросклероз почечных артерий. Приводит к развитию либо
клиновидных участков атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы,
либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает
крупнобугристая, атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический
нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем
атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия.
5. Атеросклероз артерий кишечника. Присоединение тромбоза
приводит к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных
артерий может обусловить развитие ишемического колита, при котором чаще
поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и
ректосигмоидные отделы толстой кишки.
6. Атеросклероз артерий конечностей. Чаще поражаются бедренные
артерии. При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая
гангрена конечности. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности
коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному
симптому перемежающейся хромоты (боли, возникающие в ногах при ходьбе).
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание, основным
клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение
артериального давления (гипертензия).
Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение
артериального давления: систолического – выше 140 и диастолического – выше
90 мм рт. ст.
Этиология. В большинстве случаев (90–95 %) причину гипертензии
установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как
самостоятельную нозологическую форму – гипертоническую болезнь –
первичную гипертонию (за рубежом чаще используют термин «эссенциальная
гипертензия»).
Вторичная (симптоматическая) гипертония – это симптом других
болезней: почек, феохромоцитомы, аденомы гипофиза и др.
Основные факторы риска (патогенетические факторы) ГБ:
1. Наследственная предрасположенность.
2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы,
конфликтные ситуации и пр.).
3. Избыточное потребление соли.
Кроме того, определенную роль играют тучность, курение,
малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
Патогенез
Развитие артериальной гипертензий может быть обусловлено дефектами
любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего
нормальное давление (баростат). Главную же роль в закреплении, хронизации
артериальной гипертензий играют почки.
65
При артериальной гипертензии в мелких мышечных артериях и
артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и
гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к
утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению
периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная
гипертензия становится стойкой.
Патологическая анатомия
Течение ГБ может быть доброкачественным и злокачественным.
Сейчас ГБ чаще протекает доброкачественно, медленно.
При доброкачественной ГБ выделяют 3 стадии:
1. Доклиническая стадия.
2. Стадия изменений в сосудах.
3. Стадия вторичных изменений в органах.
Доклиническая стадия – проявляется у больных кратковременным
повышением АД, которое затем нормализуется. Это связано с кратковременным
спазмом артериол. В эту стадию происходит гипертрофия мышечной оболочки
артериол и незначительная рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка.
Стадия распространенных изменений артерий – характеризуется
стойким повышением артериального давления.
В артериолах и мелких артериях мышечного типа обнаруживают
гиалиноз (исход плазматического пропитывания) или артериолосклероз.
Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной
железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочечников.
В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов
развиваются:
1. Эластофиброз – гиперплазия и расщепление внутренней эластической
мембраны, склероз.
2. Атеросклероз, который носит более распространенный характер,
захватывая артерии мышечного типа, чего не бывает в отсутствие артериальной
гипертензии; фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, а не
сегментарный, что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.
Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной
недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения
артериол и артерий) развиваются жировая дистрофия миокарда и миогенное
расширение полостей сердца – эксцентрическая гипертрофия миокарда,
диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной
декомпенсации.
Стадия вторичных изменений в органах. Вторичные изменения в
органах связаны с изменениями в сосудах, которые ведут к нарушению
кровообращения. Эти процессы могут быть острыми (при злокачественном
течении) и проявляются кровоизлияниями или некрозами или хроническими
(при доброкачественном течении) в результате медленного сужения сосудов,
что ведет к атрофии и склерозу органов.
Злокачественное течение встречается реже и его проявлением является
гипертонический криз.
66
Гипертонический криз (ГК) – это резкое повышение АД в связи с
резким спазмом артериол. ГК – может возникнуть на фоне доброкачественного
течения ГБ. Микроскопические изменения – разрушение базальной мембраны,
плазматическое пропитывание стенки сосуда, фибриноидный некроз стенки
сосуда, разрыв сосуда, кровоизлияние или тромбоз в просвете сосуда.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни
На основании преобладания при гипертонической болезни сосудистых,
геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге
или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клиникоморфологические формы.
1. Сердечная форма гипертонической болезни составляет сущность
ишемической болезни сердца.
2. Мозговая форма гипертонической болезни является основой
цереброваскулярных заболеваний.
3. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как
острыми, так и хроническими изменениями
Острые изменения – артериолонекроз (морфологическое выражение злокачественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной
недостаточности и заканчивающийся летально; инфаркты почек, возникающие
вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.
Хронические изменения – артериолосклеротический нефросклероз,
развивающийся при доброкачественном течении гипертонической болезни:
гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, гипертрофия
отдельных клубочков. Почки уменьшены, плотные, серые, мелкобугристые. Это
первично-сморщенные почки. Функция уменьшается, что ведет к хронической
почечной недостаточности (ХПН).
Прогноз и причины смерти
При доброкачественном течении ГБ (большинство случаев) больные
умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта
(ишемического или геморрагического) или интеркуррентных заболеваний.
При злокачественном течении ГБ (около 5 %) смерть наступает от
почечной, сердечной недостаточности или мозгового инсульта.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
ИБС – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или
относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, то есть
представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической
болезни. Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи
с большой социальной значимостью.
Факторы риска развития ИБС:
– Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).
– Курение.
– Артериальная гипертензия.
67
Также имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета,
стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу,
возраст и др.
Патогенез
Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между
уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем,
обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.
Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только
от степени поражения коронарных артерий, но и от уровня функционального
напряжения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как
правило, протекает более тяжело.
Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС:
Тромбоз коронарных артерий.
– Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных
отделов венечных артерий).
– Длительный спазм.
– Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза
коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения.
Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и
необратимыми.
– Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20–
30 мин. с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия
фактора, вызвавшего их, полностью исчезают.
– Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются
при ишемии длительностью более 20–30 мин.
Классификация ИБС
Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических
повреждений миокарда; выделены три нозологические формы:
1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.
2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.
3. Инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза
как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы:
1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.
2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Острая ишемическая болезнь сердца
1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть. Смерть, наступившая в
первые 6 ч после возникновения острой ишемии в отсутствие признаков,
позволяющих связать ее с другим заболеванием. Основная причина смерти в
этом случае – фибрилляция желудочков.
2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой
ИБС, развивающаяся в первые 6–18 ч после возникновения острой ишемии
миокарда.
68
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]