Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Частная патологическая анатомия. Учебное пособие
.pdf
присасывания клеща. Затем происходит его гематогенное и лимфогенное
распространение по внутренним органам, где он также размножается. После
чего возникает повторная виремия; вирус КЭ вследствие своего тропизма
проникает в мозг, преодолевая ГЭБ, концентрируется и размножается в клетках
головного и спинного мозга. Преимущественно поражаются нейроны
двигательных центров (передние рога спинного мозга и двигательные ядра
черепно-мозговых нервов).
Патологическая анатомия. Патологический процесс проявляется в виде
дистрофических и некробиотических изменений нейронов, и экссудатовнопродуктивной воспалительной реакции вокруг поврежденных клеток и сосудов.
Макроскопически выявляется полнокровие вещества и оболочек мозга,
мелкоточечные кровоизлияния, смазанность рисунка спинного мозга, очаги
размягчения в передних рогах. Полнокровие и дистрофия внутренних органов.
Микроскопически обнаруживаются циркуляторные нарушения,
дистрофические и некробиотические изменения ганглиозных клеток,
пролиферация микроглии с формированием глиальных узелков, васкулиты с
образование клеточных муфт, распад осевых цилиндров и миелиновых
оболочек в белом веществе.
Исход. Выздоровление полное или частичное с остаточными явлениями,
переход в хроническую форму и смерть.
Полиомиелит
Полиомиелит – острое инфекционное вирусное заболевание, которое
встречается в детском возрасте.
Этиология – РНК-вирус из семейства энтеровирусов.
Патогенез. Входные ворота – кишечник. Первичное размножение вируса
происходит в лимфатическом аппарате кишечника. После фиксации и
размножения в лимфоидном аппарате кишечника вирус проникает в кровь
(виремия), затем в нервную систему. Вирус поражает спинной мозг, двигательные
нейроны передних рогов серого вещества. Различают стадии: препаралитическую,
паралитическую, стадию восстановления и остаточных явлений.
Препаралитическая стадия. В эту стадию в мотонейронах происходят
дистрофические изменения, отек ткани и кровоизлияния.
Паралитическая стадия. Дистрофия нейронов сменяется их некрозом,
появляются очаги размягчения серого вещества и воспалительная реакция
вокруг погибших нейронов. В эту стадию у больных детей возникает паралич
мышц нижних конечностей.
Стадия восстановления и остаточных явлений. В веществе мозга
образуются кисты и глиальные рубчики, развивается атрофия скелетных и
дыхательных мышц.
Осложнения: деформация конечностей, пневмонии.
Смерть может наступить от дыхательной недостаточности из-за паралича
дыхательной мускулатуры.
159
Цитомегаловирусная инфекция
Цитомегалия – инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-вирусом из
семейства вирусов герпеса. Поражаются эпителиальные клетки слюнных желез
(локальная форма) или различных органов и тканей (генерализованная форма).
Патогенез точно не известен. Доказана трансплацентарная передача
вируса от матери к плоду. Вирус фиксируется в слюнных железах, где он может
долго существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунитета у
детей возникает виремия и гематогенная генерализация с поражением многих
органов. Сам вирус размножается в эпителиальных клетках, что ведет к их
резкому увеличению, появлению гигантских клеток – цитомегалов, в которых
обнаруживаются ядерные и цитоплазматические включения. Цитомегалы
имеют вид «совиного глаза».
Патологическая анатомия. Различают локализованную и
генерализованную формы цитомегаловирусной инфекции.
Локализованная форма. В слюнных железах находят цитомегалы и
лимфогистиоцитарную инфильтрацию стромы.
Генерализованная форма. Такие изменения с появлением цитомегалов
наблюдаются во многих органах – в легких, почках, печени, кишечнике и т. д.
– врожденная генерализованная форма кроме поражений внутренних
органов характеризуется поражением головного мозга, развитием геморрагий,
желтухи;
– приобретенная генерализованная форма отличается отсутствием
поражений головного мозга. Наблюдаются формы с преимущественным
поражением того или иного органа: легочная, кишечная, почечная.
Смерть наступает от вторичной инфекции или основного тяжелого
заболевания, на фоне которого развилась цитомегалия (СПИД). У взрослых
генерализованные формы болезни рассматриваются как СПИД-индикаторные
состояния.
СПИД
СПИД (синдром приобретенного иммунного дефицита) – заболевание,
вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название
получило из-за тотального подавления иммунитета, что ведет к развитию
инфекций и опухолей. Вторичные инфекции при СПИДе вызываются условнопатогенной флорой и называются оппортунистическими инфекциями.
Патогенез. Пути передачи: половой, парентеральный (при введении
препаратов крови вместе с вирусом), от матери к плоду. Вирус поражает Т-
лимфоциты-хелперы, то есть происходит повреждение клеточного иммунитета,
а затем и гуморального.
Периоды течения СПИДа. Заболевание может длиться от 1 года до 15
лет. Различают периоды:
1. Инкубационный (скрытый).
2. Персистирующей генерализованной лимфоаденопатии.
3. Пре-СПИД.
4. СПИД.
160
Скрытый период может длиться до 15 лет. Диагноз можно поставить по
обнаружению в крови анти-ВИЧ-антител.
Период генерализованной персистирующей лимфоаденопатии
характеризуется увеличением различных групп лимфоузлов.
Пре-СПИД возникает на фоне относительного иммунодефицита. Для него
характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, диарея, снижение массы тела.
СПИД. Для него характерны оппортунистические инфекции
(цитомегалия и пневмоцистная пневмония) и злокачественные опухоли при
СПИДе (саркома Капоши).
Причины смерти: оппортунистические инфекции (чаще цитомегаловирусная
или пневмоцистная пневмония), злокачественные опухоли.
Глоссарий темы
Gripp (influenza) – грипп (инфлюэнца), инфекционная болезнь РНК-вирусной
природы.
Ixodo-encephalitis – клещевой энцефалит, природно-очаговая вирусная
инфекция, передается человеку при укусе пасбищного клеща.
Poliomyelitis epidemica acuta – острый эпидемический полиомиелит,
инфекционная вирусная болезнь, поражает детей и проявляется парезами и
параличами.
Cytomegaloviridae – цитомегаловирусная инфекция, вызывается ДНК-вирусом
семейства герпеса, поражает эпителий больших слюнных желёз и других
органов.
Variola vera – натуральная оспа, острая вирусная болезнь (ДНК-вирус),
поражает лёгкие и кожу, реже другие органы.
Varicella – ветряная оспа, острая инфекционная вирусная (ДНК-вирус группы
герпеса) болезнь детей, проявляется сыпью на коже и слизистых оболочках.
Parotitis epidemica – эпидемический паротит (свинка, заушница), острая
инфекционная вирусная (РНК-вирус) болезнь, поражает преимущественно
большие слюнные железы (околоушные), чаще у детей.
Morbilli – корь, острая инфекционная вирусная (РНК-вирус) болезнь детей.
Rubeola morbillosa – коревая краснуха,
Тестовый самоконтроль
Выберите один или несколько правильных ответов.
001. РАЗНОВИДНОСТЬ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА:
1) септическая
2) паралитическая
3) геморрагическая
4) спленомегалическая
5) с легочными осложнениями
161
002. ДЛЯ ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ГРИППА ХАРАКТЕРНО:
1) общая интоксикация
2) серозно-геморрагическое воспаление
3) эмпиема плевры
4) катаральный риноларинготрахеобронхит
5) деструктивный панбронхит
003. ВОЗБУДИТЕЛИ ПАРАГРИППА – ПНЕВМОТРОПНЫЕ РНКСОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ PARAMYXOVIRIDAE:
1) верно
2) не верно
004. ВТОРОЙ ПЕРИОД СПИДА:
1) инкубационный
2) персистирующая генерализованная лимфоаденопатия
3) СПИД-ассоциированный комплекс
4) синдром приобретенного иммунодефицита
5) ВИЧ-энцефаломиелит
005. ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ КОРИ:
1) передние рога спинного мозга
2) кожа, лёгкие
3) миокард, эндокард
4) слизистая оболочка зева, трахеи, конъюнктивы
5) надпочечник, почки
006. БОЛЬШОЕ ПЕСТРОЕ ГРИППОЗНОЕ ЛЕГКОЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
1) легкой формы гриппа
2) СПИД-ассоциированного комплекса
3) аденовирусной инфекции
4) парагриппа
5) тяжелого гриппа с легочными осложнениями
007. ОПУХОЛЬ, ЧАСТО РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ СПИДЕ:
1) остеосаркома
2) лейомиома
3) саркома Капоши
4) гемангиома
5) нефробластома
008. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ СПИДА:
1) легочной
2) почечный
3) печеночный
4) поражение ЦНС
5) желудочно-кишечный
162
009. ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БРОНХИОЛЯРНОГО И
АЛЬВЕОЛЯРНОГО ЭПИТЕЛИЯ ПРИ КОРИ:
1) появление гигантских многоядерных клеток
2) гиалиново-капельная дистрофия
3) плоскоклеточная метаплазия
4) бластная трансформация
5) крупные уродливые ядра, внутриядерные включения
010. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЛЕГКОЙ ФОРМЕ ГРИППА:
1) фуксинофильные включения
2) лимфоплазмоцитарная инфильтрация
3) дистрофия и десквамация эпителия
4) некроз эпителия
5) аргирофильные вкючения
Эталоны ответов: 001 – 5; 002 – 4; 003 – 1; 004 – 2; 005 – 4; 006 – 5; 007 – 3;
008 – 1, 4, 5; 009 – 1, 3, 5; 010 – 1, 2, 3.
Вопросы для самоконтроля
1. Общая характеристика вирусных инфекций.
2. Патологическая анатомия гриппа.
3. Патологическая анатомия парагриппа.
4. Патологическая анатомия аденовирусной инфекции.
5. Патологическая анатомия кори. Ложный круп.
6. Патологическая анатомия клещевого энцефалита.
7. Патологическая анатомия полиомиелита.
8. Патологическая анатомия цитомегалии.
9. Патологическая анатомия СПИДа.
Тема 13. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Мотивационная характеристика темы. Знание морфологических
проявлений кишечных инфекций необходимо для успешного их изучения на
клинических кафедрах. В практической работе врача это знание необходимо
для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений
Общая цель занятия. По морфологическим признакам научиться
определять причины и механизмы развития кишечных инфекций и различать
их нозологические формы.
Конкретные цели занятия
Студент должен знать:
– этиологию, патогенез, патологическую анатомию и осложнения
брюшного тифа;
– этиологию, патогенез, патологическую анатомию и осложнения
дизентерии, ее особенности у детей;
– этиологию, патогенез, патологическую анатомию и осложнения холеры;
163
– этиологию, патогенез, патологическую анатомию и осложнения
колибациллярной инфекции;
– этиологию, патогенез, патологическую анатомию и осложнения
сальмонеллёзов.
Студент должен уметь:
– по макроскопическим и микроскопическим признакам диагностировать
и дифференцировать кишечные инфекции;
– оценивать причины и механизмы развития кишечных инфекций, и
определять их значение для организма.
Рекомендуемая литература
Основная
1. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. –
М. : Медицина, 1993. – С. 481–492.
2. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия. В 2 т. / М. А. Пальцев,
Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001.
Т. 1. : С. 299–314.
3. Серов, В. В. Руководство к практическим занятиям по патологической
анатомии / В. В. Серов, М. А. Пальцев, Т. Н. Ганзен. – М. : Медицина, 1998. –
С. 504–524.
4. Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по
патологической анатомии / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М. :
Медицина, 2002. – С. 481–496.
5. Серов, В. В. Патологическая анатомия. Курс лекций : учеб. пособие /
В. В. Серов, М. А. Пальцев. – М. : Медицина, 1998. – С. 573–596.
6. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии / М. А. Пальцев,
А. Б. Пономарев, А. В. Берестова. – М. : Медицина, 2003. – С. 180–183.
Дополнительная
1. Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник / Ю. А. Кудачков. –
Ярославль, 1991. – 208 с.
Алгоритм и конспект самоподготовки
1. Дайте общую характеристику кишечных инфекций.
2. Охарактеризуйте брюшной тиф как инфекционную болезнь.
3. Укажите морфологические стадии брюшного тифа, его осложнения и
исходы.
4. Опишите морфологические проявления сальмонеллёзов.
5. Дайте характеристику дизентерии как инфекционной болезни.
6. Опишите морфологические стадии дизентерии, ее осложнения и исходы.
7. Перечислите морфологические особенности дизентерии у детей
раннего возраста и у стариков.
8. Охарактеризуйте холеру как особо опасную инфекционную болезнь.
164
9. Дайте морфологическую характеристику периодов холеры,
осложнений, укажите причины смерти и патоморфоз.
10. Изучите глоссарий темы.
Кишечные инфекции – это группа инфекционных заболеваний, для
которых характерны фекально-оральный путь заражения и локализация
основных морфологических изменений в кишечнике.
Механизм заражения: водный и пищевой, реже бытовой.
Источник заболевания: больной человек или бактерионоситель.
Ведущее клиническое проявление: диарея. Чаще болеют дети.
Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность защитных
барьеров желудочно-кишечного тракта.
По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными,
бактериальными, грибковыми, протозойными. Из них самыми частыми
являются бактериальные.
По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям выделяют:
1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта,
цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф,
сальмонеллезы);
2) «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы
кишечника (дизентерия, холера, коли-бациллярная инфекция).
Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются
брюшной тиф, сальмонеллёзы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная
инфекция, иерсиниоз, холера.
Брюшной тиф
Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание с циклическим
течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в
ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.
Этиология: S. typhi abdominalis из рода сальмонелл.
Источник: больной человек или носитель.
Механизмы заражения: водный и пищевой (реже).
Патогенез. Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они
размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в
лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические
узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по
всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии – это желчные пути
(бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку,
где происходит некроз лимфоидных фолликулов.
Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на
местные и общие.
Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и
лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже – толстой кишки
165
(колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения
проходят пять стадий:
1) мозговидное набухание,
2) стадия некроза,
3) стадия образования язв,
4) стадия чистых язв,
5) стадия заживления.
Мозговидное набухание. Лимфоидные фолликулы увеличиваются,
выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга.
Микроскопически: происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые
превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные
гранулёмы.
распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины.
Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы
пропитываются желчью и имеют зеленый цвет.
Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс.
Вначале язвы называют грязными, и они появляются в нижнем отделе
подвздошной кишки, а потом в верхних отделах.
Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и
формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику
кишки. На этой стадии имеется опасность кровотечения и перфорации.
Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков.
Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные
только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом
инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование
брюшнотифозных гранулём в органах лимфосистемы, к неспецифическим –
дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани.
Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнистоузелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулём выражено в
селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре.
Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны
кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту.
Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют
пневмония, сепсис.
Смерть больных наступает от осложнений.
Атипичные формы брюшного тифа:
1. Пневмотиф – брюшнотифозная бронхопневмония.
2. С менингитическим и энцефалитическим началом.
3. Форма с преобладанием поражения аппендикса.
4. Холангиотиф.
166
Сальмонеллёзы
Термин «сальмонеллёз» объединяет большую группу кишечных
инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых
представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов). Они
распространены во всех странах, на их долю приходится 30–50 % всех острых
кишечных инфекций.
Этиология. Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. enteritidis,
S. cholerae suis. Болеют люди, животные, птицы.
Патогенез. Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного
мяса животных, птиц; яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц,
молочных продуктов и проч. Инкубационный период – 12–36 ч. Сальмонеллы
попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в
собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами,
размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение
эндотоксина. Развитие клинических признаков заболевания связано с
эндотоксином и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают
водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых
случаях может развиться эндотоксический шок.
Патологическая анатомия. Выделяют 3 формы течения сальмонеллезов:
интестинальную, септическую и брюшнотифозную.
1. Интестинальная форма. Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и
быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras – домашняя холера). При
тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер.
2. Септическая форма встречается редко. Сальмонеллезный сепсис
(септикопиемия) возникает при гематогенной генерализации и проявляется
развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах. Сопровождается
высокой летальностью.
3. Брюшнотифозная форма, в кишечнике и лимфатических узлах
происходят изменения, сходные с изменениями при брюшном тифе, но
выраженные значительно слабее.
Осложнения. Возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой
почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии – дисбактериоз.
Дизентерия (шигеллёз)
Дизентерия – острое кишечное инфекционное заболевание с поражением
толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз.
Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь
заражения – фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах
толстой кишки, что ведет к некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины,
повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника.
Патологическая анатомия. При дизентерии находят местные и общие
изменения.
167
Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном
в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают
четыре стадии:
1. Катаральный колит.
2. Фибринозный колит.
3. Язвенный колит.
4. Заживление язв.
Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием
слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микроскопически: очаги некроза
эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме.
Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что
зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная
пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите
толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая,
легко отходит от подлежащей ткани. Микроскопически: некроз слизистой
оболочки и нити фибрина на месте некроза.
Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса
фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой кишке и
сигмовидной кишке, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут
осложниться кровотечением и перфорацией.
Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах
участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью
(слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань.
Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические
изменения.
Осложнения. Кишечные происходят из-за язв в толстом кишечнике.
Перфорация может привести к перитониту, парапроктиту, флегмоне кишки.
Кроме того, возможно кровотечение, рубцы после заживления. Внекишечные –
бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может
быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты; пилефлебитические
абсцессы печени; при хроническом течении – амилоидоз, истощение.
Смерть больных наступает от осложнений.
Атипичные формы дизентерии. Наиболее характерны для детей.
1. Абортивная – местные изменения ограничиваются катаральным колитом.
2. Фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в
солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани,
центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением.
3. Гангренозная форма – развивается влажная гангрена пораженного отдела.
Холера
Холера – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным
поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким
обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням,
так как имеет высокую заразность и летальность.
168
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]