Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Частная патологическая анатомия. Учебное пособие
.pdf
Кишечная колибациллярная инфекция
Кишечная колибациллярная инфекция – острая инфекционная болезнь
с преимущественным поражением тонкой кишки, вызванная штаммами
патогенной кишечной палочки E. coli O111, O55, O119 и др. Источник
заражения – больные люди. Инфицирование происходит через продукты
питания. Патогенные кишечные палочки продуцируют термостабильный и
термолабильный токсины и вызывают развитие диареи. Проникая в стенку
тонкой кишки, кишечные палочки повреждают слизистую оболочку и
вызывают ее воспаление.
Патологическая анатомия
Местные изменения. Макроскопически: желудок и тонкая кишка в
первые дни болезни переполнены жидким содержимым с белесоватыми и
зеленоватыми хлопьями. В толстой кишке изменения минимальные, иногда
встречаются точечные кровоизлияния в слизистую оболочку. Иногда
образуются изъязвления слизистой оболочки тонкой кишки вдоль
прикрепления брыжейки. Язвы овальные, размерами 0,2–2,0 см. Иногда в
кишке возникает пневматоз как результат газообразующей способности
кишечной палочки. Микроскопически: в желудке картина катарального
гастрита. В тонкой кишке (тощем и подвздошном отделах) отмечается
десквамация дистрофически и некробиотически измененного эпителия ворсин
слизистой оболочки с круглоклеточной воспалительной инфильтрацией
собственной пластинки.
Общие изменения при коли-инфекции возникают как проявления
токсикоза и эксикоза (обезвоживание). Кожа ребенка сухая, морщинистая. В
печени наблюдается жировая дистрофия, в почках и миокарде – белковая
дистрофия, в головном мозге – расстройство кровообращения и отёк.
Осложнения. Возможно развитие вирусно-бактериальной или
бактериально-бактериальной бронхопневмонии, сепсиса с метастатическим
гнойным менингитом. Возможны осложнения, характерные для дизентерии.
Причины смерти. Могут быть токсикоз и эксикоз, а также осложнения.
Глоссарий темы
Diphtheria – острая инфекционная болезнь, преимущественно детского
возраста.
Mesopharingitis diphtherica – дифтерийный мезофарингит – дифтерия зева.
Angina diphtherica – дифтерийная ангина, протекает с отторжением
фибриновых плёнок и образованием язв на миндалинах.
Laryngitis-membranacea (crup vera), laryngitis diphtherica cruposa – истинный
круп, фибринозный ларингит.
Vulneris diphtherica – дифтерия раны, редкая инфекция.
Scarlatina – скарлатина, острая инфекционная болезнь, преимущественно
детского возраста.
Angina necrotica – некротическая ангина как проявление скарлатины.
179

Pseudocrup – ложный круп, отек и рефлекторный спазм гортани с
приступообразным течением.
Meningitis cerebro-spinalis epidemica – эпидемический цереброспинальный
менингит, менингококковая инфекция.
Leptomeningitis cerebralis purulenta – гнойное воспаление мягкой мозговой
оболочки.
Encephalitis purulenta acuta (abscessus cerebri) – острый гнойный эцефалит
проявляется в виде абсцессов как осложнение менингококкового менингита
других гнойных инфекций.
Hydrocephalus – водянка головного мозга.
Enteritis coli-bacillaris – коли-бациллярная инфекция, чаще поражает ранний
детский возраст, тяжелые формы болезни напоминают холеру, поэтому в
давние времена ее называли cholera infantum.
Тестовый самоконтроль
Выберите один правильный ответ.
001. ХАРАКТЕРИСТИКА ЯЗВ ПРИ КОЛИ-БАЦИЛЛЯРНОЙ ИНФЕКЦИИ:
1) локализуются в прямой кишке и сигмовидной кишке, неправильной
формы и разной глубины
2) локализуются в нижнем отделе тонкого кишечника, расположены
по длиннику кишки, края ровные, закругленные, дно образовано
мышечно-серозным слоем
3) локализуются в толстом кишечнике, неправильной формы, разной
глубины, дно образовано мышечным или серозным слоем
4) локализуются в тонком кишечнике, округлые, расположены
по линииприкрепления брыжейки, дно чистое
002. ИЗМЕНЕНИЕ, ВОЗНИКАЮЩЕЕ ПРИ ДИФТЕРИИ В СЕРДЦЕ:
1) фибринозный перикардит
2) гнойный миокардит
3) септический эндокардит
4) токсический миокардит
5) возвратно-бородавчатый эндокардит
003. ФОРМА МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ:
1) токсическая
2) аллергическая
3) назофарингит
4) паралитическая
5) геморрагическая
004. ВИД ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ:
1) гнойное
2) продуктивное
3) катаральное
4) гранулематозное
180

005. ОСЛОЖНЕНИЯ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА:
1) киста головного мозга
2) геморрагический инфаркт мозга
3) опухоль мозга
4) гидроцефалия
5) набухание мозга
006. СКАРЛАТИНА – ОСТРОЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ,
ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ ФИБРИНОЗНЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ В ОБЛАСТИ
ВХОДНЫХ ВОРОТ И ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ:
1) верно
2) не верно
007. МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА – РАЗВИТИЕ В
ОБЛАСТИ ВХОДНЫХ ВОРОТ:
1) дифтеритического воспаления
2) катарального воспаления
3) крупозного воспаления
4) гнойного воспаления
5) серозного воспаления
008. ИСТИННЫЙ КРУП ПРИ ДИФТЕРИИ – ЭТО:
1) отек и некроз слизистой гортани
2) попадание инородного тела в гортань и рефлекторный спазм
3) отслоение фибриновых пленок и рефлекторный спазм гортани
4) распространение воспаления на трахею и бронхи
009. ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ
СКАРЛАТИНЕ:
1) кожа
2) зев
3) трахея
4) кишечник
010. ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ РЕГИОНАЛЬНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ
УЗЛОВ ПРИ СКАРЛАТИНЕ:
1) некроз, нагноение
2) гемосидероз
3) атрофия, гипоплазия
4) склероз, малокровие
Эталоны ответов: 001 – 4; 002 – 4; 003 – 3; 004 – 1; 005 – 4; 006 – 2; 007 – 1;
008 – 3; 009 – 2; 010 – 1.
181

Вопросы для самоконтроля
1. Патологическая анатомия дифтерии и ее форм.
2. Осложнения дифтерии.
3. Патологическая анатомия скарлатины: местные и общие проявления первого
периода.
4. Морфологические проявления второго периода скарлатины.
5. Осложнения скарлатины.
6. Истинный и ложный крупы.
7. Эпидемический менингококковый менингит: патологическая анатомия,
формы, осложнения и исходы.
8. Кишечная колибациллярная инфекция: патологическая анатомия,
осложнения, исходы.
Тема 15. СЕПСИС
Мотивационная характеристика темы. Знание материалов темы
необходимо для успешного усвоения понятия сепсиса на клинических
кафедрах. В практической работе врача знание морфологического проявления
сепсиса необходимо для клинико-анатомического анализа секционных
наблюдений.
Общая цель занятия. Научиться отличать по морфологическим
проявлениям разные формы сепсиса от проявлений других инфекций; уметь
диагностировать и дифференцировать сепсис как осложнение или форму
других инфекционных болезней.
Конкретные цели занятия
Студент должен знать:
– определение понятия «сепсис»;
– отличия сепсиса от других инфекций;
– клинико-анатомическую классификацию сепсиса;
– причины, механизмы развития, патологическую анатомию разных
клинико-анатомических форм сепсиса;
– причины, механизмы развития, патологическую анатомию пупочного
сепсиса;
– причины, механизмы развития и патологическую анатомию
одонтогенного сепсиса.
Студент должен уметь:
– по макроскопическим и микроскопическим признакам диагностировать
и дифференцировать разные клинико-анатомические формы сепсиса;
– оценивать роль сепсиса для организма как отдельной нозологической
формы (сепсис новорожденного) и в качестве осложнения других болезней.
182

Рекомендуемая литература
Основная
1. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. –
М. : Медицина, 1993. – С. 517–525.
2. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия. В 2 т. / М. А. Пальцев,
Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001.
Т. 1. : С. 277–278.
3. Серов, В. В. Руководство к практическим занятиям по патологической
анатомии / В. В. Серов, М. А. Пальцев, Т. Н. Ганзен. – М. : Медицина, 1998. –
С. 462–477.
4. Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по
патологической анатомии / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М. :
Медицина, 2002. – С. 507–523.
5. Серов, В. В. Патологическая анатомия. Курс лекций : учеб. пособие /
В. В. Серов, М. А. Пальцев. – М. : Медицина, 1998. – С. 562–573.
Дополнительная
1. Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник / Ю. А. Кудачков. –
Ярославль, 1991. – 208 с.
Алгоритм и конспект самоподготовки
1. Дайте определение понятию «сепсис».
2. Перечислите отличия сепсиса от других инфекций.
3. Укажите клинико-анатомическую классификацию сепсиса.
4. Перечислите общие и местные проявления сепсиса.
5. Опишите патологическую анатомию септицемии.
6. Опишите патологическую анатомию септикопиемии.
7. Септический эндокардит: этиология, классификация, патологическая
анатомия местных и общих изменений, осложнения.
8. Опишите характерные признаки хрониосепсиса.
9. Дайте краткую характеристику пупочному сепсису.
10. Охарактеризуйте кратко одонтогенный сепсис.
11. Изучите глоссарий темы.
Сепсис – это ациклически протекающее инфекционное заболевание,
вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне
измененной реактивностью организма. Является выражением неадекватной
(чаще гиперергической) реакции на инфект. Отличается от прочих инфекций
этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и
патолого-анатомическими особенностями.
Отличия сепсиса от других инфекций:
1. Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются
стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки;
может вызываться грибами.
2. Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.
183

3. Иммунитет не вырабатывается.
4. Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны,
неспецифичны и не зависят от возбудителя.
5. Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.
Патологическая анатомия. При сепсисе отмечаются местные и общие
изменения.
1. Местные изменения чаще развиваются в очаге внедрения инфекта
(входные ворота), реже в отдалении от него и представлены септическим очагом.
Септический очаг – фокус гнойного, гнойно-продуктивного воспаления.
Лимфангит – воспаление лимфатических сосудов регионарных септическому
очагу.
Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, возникающее в
результате распространения инфекции по лимфатической системе.
Флебит и тромбофлебит развиваются вследствие распространения
инфекции на кровеносный сосуд.
2. Общие изменения представлены:
– Дистрофией внутренних органов.
– Межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит,
миокардит), а также васкулитами.
– Гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием
генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов),
септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным
соскобом пульпы) и лейкоцитоза.
Классификация сепсиса
1. В зависимости от этиологического фактора: может быть связан с
самыми различными возбудителями (бактериями, грибами), в настоящее время
наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.
2. В зависимости от характера входных ворот различают хирургический,
терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный,
отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урогенный и криптогенный
(входные ворота неизвестны) сепсис. Наиболее часто встречается пупочный
сепсис. В последнее время большое распространение получил ятрогенный
сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами
являются лёгкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»),
наложении сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских
манипуляциях.
3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют
четыре формы:
1. Септицемию.
2. Септикопиемию.
3. Септический (бактериальный) эндокардит.
4. Хрониосепсис.
184

Септицемия
Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение
(септический шок, бактериальный шок).
Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией.
Септический очаг может быть не выражен, гнойные метастазы
отсутствуют.
Преобладают общие изменения: дистрофия и межуточное воспаление
паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и
кроветворной ткани, желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под
действием бактериальных токсинов), геморрагическая сыпь на коже,
обусловленная васкулитами.
Частым осложнением септического шока является ДВС-синдром,
который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой
надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса – Фридериксена).
Септикопиемия
Гиперергия отчетливо не выражена. Заболевание протекает более
продолжительно, в течение нескольких недель.
Как правило, во входных воротах – выраженные гнойные процессы, а
вследствие тромбо-бактериальной эмболии во многих органах появляются
очаги гнойного воспаления (абсцессы).
Первые абсцессы образуются в легких (вторичные септические очаги), в
дальнейшем – в других органах: печени (абсцессы печени), почках
(эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит),
синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще
трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в
оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга).
Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие
органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи.
Септический (бактериальный) эндокардит
Наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококк,
зеленящий стрептококк, энтерококки и др.
Септический очаг локализуется на клапанах сердца.
Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием
циркулирующих токсических иммунных комплексов.
Классификация
1. По характеру течения:
а) Острый эндокардит – продолжительность около 2 недель.
б) Подострый эндокардит – продолжительность около 3 месяцев.
в) Хронический – продолжительность несколько месяцев или несколько лет.
2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.
а) Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова
развивается на неизмененных клапанах, составляет 20–30 % случаев эндокардита.
185

б) Вторичный септический эндокардит развивается на фоне порока
сердца (чаще ревматического – до 60 %, реже – атеросклеротического,
сифилитического и врожденного), особой формой является эндокардит на
протезированных клапанах.
Выделяют следующие фазы септического эндокардита:
1) инфекционно-токсическую – повреждение клапанов и формирование
на них тромбо-бактериальных наложений (полипов);
2) иммуно-воспалительную – распространенное поражение сосудов
циркулирующими иммунными комплексами;
3) дистрофическую – дистрофические (жировая и белковая дистрофия) и
некробиотические изменения органов.
Патологическая анатомия
1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозноязвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и
митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается
трехстворчатый клапан.
Макроскопическая картина:
а) обширные очаги некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и
образованием отверстий (фенестр);
б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках
изъязвления;
в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются
на фоне порока – склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов;
отмечается гипертрофия миокарда.
Микроскопическая картина. В створке выявляются:
а) лимфомакрофагальная инфильтрация (при остром эндокардите с
примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов);
б) колонии микроорганизмов;
в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы
(характерно для подострого эндокардита).
2. Общие изменения. Септическая селезенка (увеличена в размерах, с
напряженной капсулой, дает обильный соскоб пульпы, часто в ней
обнаруживают инфаркты; при подостром и хроническом эндокардите
уплотняется вследствие склероза).
Изменения, связанные с циркулирующими токсическими иммунными
комплексами:
а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах
микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний
на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве (кровоизлияния на
конъюнктиве нижнего века у внутреннего края – пятна Лукина – Либмана –
диагностический признак);
б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;
в) артриты.
186

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными
тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и
гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При
множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.
Хрониосепсис
Характерные признаки:
а) длительное многолетнее течение;
б) снижение реактивности организма;
в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес,
хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);
г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению и бурой атрофии
органов (сердца, печени, скелетных мышц);
д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие
гемосидероза;
е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).
И. В. Давыдовский (1944) перечисленные выше признаки наблюдал у
больных с длительно не заживающими ранами, полученными в боях Великой
Отечественной войны, и называл их проявлением гнойно-резорбтивной
лихорадки, а не хронического сепсиса.
Пупочный сепсис
Характеризуется вовлечением в процесс пупочной вены, идущей к
воротам печени, и пупочных артерий, соединяющихся с дистальной частью
аорты. В сосудах развивается воспаление, в случаях острого тяжелого течения
имеющее характер гнойного, при вялом течении – продуктивного.
В пупочных артериях после рождения кровоток прекращается, что
создает условия для размножения микроорганизмов и развития
тромбоартериита. Диссеминация возбудителя происходит редко, чаще
процесс распространяется по протяжению.
Тромбофлебит пупочной вены возникает реже, но сопровождается
гематогенной генерализацией с развитием септикопиемии. Процесс
распространяется на воротную вену и может осложниться перитонитом и
пилефлебитическими абсцессами печени. По аранциеву (венозному) протоку
возбудитель попадает в нижнюю полую вену и лёгкие, где образуются
подплевральные множественные абсцессы. В результате распространения
инфекта по артериям большого круга кровообращения возможно развитие
гнойников в других органах.
Одонтогенный сепсис
Одонтогенный сепсис выделен как форма сепсиса, входные ворота и
септический очаг которого находятся в зубочелюстной области и тесно связаны
с патологией зуба или пародонта. Встречается одонтогенный сепсис как
187

осложнение гнойных пульпитов, периодонтитов, пародонтитов, острых и
хронических остеомиелитов. Наиболее частые клинико-анатомические формы
сепсиса: септицемия и септикопиемия. При септикопиемии метастатические
гнойники раньше всего появляются в лёгких.
Глоссарий темы
Sepsis (греч. гниение) – сепсис, своеобразная реакция организма на циркуляцию
в крови микробов, проявляемая патологическим процессом, имитирующим
тяжелое инфекционное заболевание.
Septicaemia – септицемия, клинико-анатомическая форма сепсиса.
Septicopyoaemia – септикопиемия, сепсис с гнойниками, клинико-
анатомическая форма сепсиса.
Sepsis lente, seu endocarditis septica acuta, lente, chronica – подострый сепсис,
септический эндокардит, острый, подострый, хронический, клиникоанатомическая форма сепсиса.
Sepsis chronica – хрониосепсис, клинико-анатомическая форма сепсиса.
Febris pallida – бледная лихорадка, клинический признак сепсиса.
Febris purulenta et resorbtiva – гнойно-резорбтивная лихорадка, как проявление
травматического истощения, по И. В. Давыдовскому.
Тестовый самоконтроль
Выберите один правильный ответ.
001. ХАРАКТЕРИСТИКА СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА:
1) казеозный лимфаденит
2) очаг гнойного воспаления, тромбофлебит
3) очаг некроза
4) очаг продуктивного воспаления
5) очаг фибринозного воспаления, гиперплазия лимфоузлов
002. МЕСТНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ СЕПСИСА:
1) лимфаденит
2) межуточное воспаление
3) паренхиматозная дистрофия
4) геморрагии
5) гиперплазия лимфоидной ткани
003. ПРИЗНАК ОБЩЕГО ПРОЯВЛЕНИЯ СЕПСИСА:
1) септический очаг
2) входные ворота
3) межуточное воспаление
4) лимфангит
5) лимфаденит
188
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
