Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Частная патологическая анатомия. Учебное пособие
.pdf
Рекомендуемая литература
Основная
1. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. –
М. : Медицина, 1993. – С. 377–396.
2. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия. В 2 т. / М. А. Пальцев,
Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001.
Т. 2. Ч. 1 : С. 622–700.
3. Серов, В. В. Руководство к практическим занятиям по патологической
анатомии / В. В. Серов, М. А. Пальцев, Т. Н. Ганзен. – М. : Медицина, 1998. –
С. 405–423.
4. Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по
патологической анатомии / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М. :
Медицина, 2002. – С. 624–664, 588–589.
5. Серов, В. В. Патологическая анатомия. Курс лекций : учеб. пособие /
В. В. Серов, М. А. Пальцев. – М. : Медицина, 1998. – С. 435–450.
6. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии / М. А. Пальцев,
А. Б. Пономарев, А. В. Берестова. – М. : Медицина, 2003. – С. 282–299.
Дополнительная
1. Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник / Ю. А. Кудачков. –
Ярославль, 1991. – 208 с.
Алгоритм и конспект самоподготовки
1. Укажите причины, механизмы развития и морфологические
проявления гепатозов, их осложнения и исходы.
2. Опишите вирусный гепатит (типов А, В, С, D), его этиологию,
патогенез и морфологическое проявление, осложнения и исходы гепатита.
3. Охарактеризуйте цирроз печени как болезнь, имеющую этиологию,
патогенез и морфологическую характеристику, осложнения и исходы.
4. Дайте краткую клинико-анатомическую характеристику раку печени.
5. Опишите морфологические проявления основных болезней желчного
пузыря и желчевыводящих протоков.
6. Опишите морфологические проявления болезней экзокринной части
поджелудочной железы.
7. Изучите глоссарий темы.
Болезни печени
Среди заболеваний печени выделяют:
1. Гепатозы.
2. Гепатиты.
3. Циррозы.
4. Опухоли.
5. Другие заболевания (страдания печени при болезнях других органов).
99
Гепатозы
Гепатозы – группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и
некроз гепатоцитов.
По происхождению различают врожденные и приобретенные гепатозы.
Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим.
Среди приобретенных острых гепатозах наибольшее значение имеет
массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая
дистрофия печени»), а среди хронических – жировая дистрофия печени.
Массивный прогрессирующий некроз печени
(острая токсическая дистрофия печени)
Синдром, протекающий остро, с массивным некрозом ткани печени и
печеночной недостаточностью.
Этиология. Токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк)
или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.)
происхождения.
Морфогенез. Выделяют две стадии процесса:
– стадия желтой дистрофии,
– стадия красной дистрофии.
Стадия желтой дистрофии продолжается первые две недели болезни. В
начале печень несколько увеличена, уплотнена, желтая. На четвертые сутки
орган быстро уменьшается в размерах и у больных появляется желтуха,
тяжелая интоксикация. Печень дряблая, уменьшена, серого цвета.
Микроскопически: в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию
гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием
жиробелкового детрита.
Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания.
Орган продолжает уменьшаться и становится красным. Это происходит за счет
фагоцитоза детрита и полнокровия стромы печени.
Сопровождается развитием желтухи, геморрагического синдрома, гепаторенального синдрома.
Исход – больные чаще всего умирают от острой печеночной
недостаточности, печеночно-почечной недостаточности.
В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический
цирроз печени.
Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени)
Хроническое заболевание печени, связанное с накоплением жира в
гепатоцитах.
Этиология – интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное
питание, сахарный диабет, гипоксия. Основное значение в развитии жирового
гепатоза придается алкоголю.
100
Морфология. Макроскопически: орган увеличен, дряблый, серовато-
желтого цвета. Микроскопически: ожирение гепатоцитов может быть
мелкокапельным и крупнокапельным. В последнем случае гепатоциты похожи
на жировые клетки.
Морфогенез. Различают три стадии болезни:
1) простое ожирение;
2) ожирение в сочетании с клеточными реакциями;
3) ожирение с перестройкой печеночной ткани.
Третья стадия необратима и ведет к развитию цирроза печени.
Гепатиты
Гепатит – заболевание печени, в основе которого лежит воспаление,
проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной
инфильтрации стромы.
Чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной
этиологией.
Вирусный гепатит – вызывается вирусами гепатита типов А, В, С, D, E.
Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). Вызывается РНКвирусом.
Путь заражения – фекально-оральный. Инкубационный период – 15–
45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы.
Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса
(хронизация болезни редка). Носительства вируса и перехода в хронический
гепатит не отмечается. Летальность – не более 0,04 %.
Гепатит В. Вызывается ДНК-вирусом. Путь передачи парентеральный,
трансплацентарный, половой. Инкубационный период – 40–180 дней. Часто
сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит.
Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный;
составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита.
Инкубационный период – 15–150 дней. Быстро прогрессирует с развитием
хронических форм гепатита.
Гепатит D. Вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда
когда забирает оболочку вируса типа В и становится патогенным.
Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем
просто гепатит В.
Гепатит Е – путь заражения фекально-оральный, чаще через воду. Имеет
сравнительно легкое течение, не дает хронических форм. Cвязанная с ним
летальность не превышает 1 %. Только у беременных (во второй половине)
часто наблюдаются тяжелые формы, сопровождающиеся развитием
геморрагического синдрома, гематурии, ОПН. Летальность достигает 20 %.
Клинико-морфологические формы вирусного гепатита
1. Острый гепатит:
а) циклическая желтушная форма (классическое проявление гепатита А);
б) безжелтушная форма (морфологические изменения выражены
минимально);
101
в) молниеносная, или фульминантная форма (с массивными некрозами);
г) холестатическая форма (характерно вовлечение в процесс мелких
желчных протоков).
2. Хронический гепатит:
а) персистирующая форма;
б) активная форма.
Морфология острых вирусных гепатитов
Острый вирусный гепатит характеризуется двумя признаками:
– нарушением нормального балочного строения;
– увеличением количества клеток в паренхиме органа.
Они обусловлены повреждением гепатоцитов (дистрофией и гибелью, а
также регенерацией) и воспалительным ответом (лимфо-макрофагальной
инфильтрацией и пролиферацией звездчатых клеток Купфера).
Макроскопически: печень становится большой, красной, с напряженной
капсулой («большая красная печень»). Микроскопически: гидропическая и
баллонная дистрофия гепатоцитов, некроз отдельных клеток или групп клеток
(ступенчатые, мостовидные некрозы), образование телец Каунсильмена (путем
апоптоза), инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно
лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью полиморфноядерных
лейкоцитов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, холестаз
(различной степени выраженности), регенерация гепатоцитов.
Молниеносная (фульминантная) форма встречается в 0,7 % случаев.
Протекает тяжело, с прогрессирующим некрозом паренхимы органа, часто со
смертельным исходом.
Исходы острого вирусного гепатита:
а) выздоровление с полным восстановлением структуры;
б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной
недостаточности (при молниеносной форме гепатита типа В, С);
в) переход в хронический гепатит и цирроз (типы В, С, D).
Морфология хронических вирусных гепатитов:
Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса
гепатита А.
Морфологические изменения складываются из:
– повреждения печеночной паренхимы (дистрофия гепатоцитов, очаговые
некрозы);
– воспаления (инфильтрат сосредоточен в портальных трактах, иногда
«выплескивается» в дольки);
– регенерации (разрастание соединительной ткани, которое может
ограничиваться портальными трактами или проникать глубоко в дольки).
В зависимости от выраженности этих изменений выделяют:
1. Хронический персистирующий гепатит: воспаление
(лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами,
которые расширяются, склерозируются, но их конфигурация не изменяется; слабая
или умеренная белковая (при гепатитах типа С – жировая) дистрофия гепатоцитов;
структура печеночных долек сохраняется. Прогноз почти всегда хороший.
102
2. Хронический активный гепатит: характерно распространение
воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через пограничную
пластинку в печеночную дольку; изменяется конфигурация портальных трактов
в виде дубового листа; отмечается выраженная дистрофия гепатоцитов с
развитием ступенчатых и мостовидных некрозов, возможны субмассивные
некрозы. Прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием
крупноузлового цирроза печени.
Алкогольный гепатит
Развивается при злоупотреблении алкоголем. При этом печень плотная и
бледная. Микроскопически: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная
инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори), развитие
соединительной ткани, преимущественно вокруг центральных вен. Процесс
прогрессирует с развитием мелкоузлового цирроза печени.
Цирроз печени
Цирроз печени – это группа хронических прогрессирующих заболеваний
печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и
некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом,
перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.
Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного
гепатита В; 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита; 3) обменноалиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ; 4) билиарный цирроз в
результате застоя желчи или воспаления желчных путей; 5) криптогенный
цирроз – этиология болезни неизвестна.
Морфогенез:
1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов;
2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек
или узлов-регенератов и ложных желчных ходов;
3) склероз;
4) структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза
внутрипеченочных сосудов;
5) деформация органа, при этом печень уменьшена, уплотнена,
поверхность бугристая.
Классификация
Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают:
– мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз;
– крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз;
– смешанный (мелко-крупноузловой).
Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек
выделяют:
– монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной
неизмененной дольки);
103
– мультилобулярный (ложные дольки построены на основе
нескольких долек);
– смешанный.
Патогенетическая классификация циррозов
Выделены четыре патогенетические формы циррозов:
1) постнекротический;
2) портальный;
3) билиарный;
4) смешанный.
При постнекротическом циррозе основные признаки – это некроз
паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию
крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз,
который рано ведет к печеночной недостаточности. Микроскопические
признаки – обширные фиброзные поля, разделяющие ложные дольки и
феномен сближения триад. Этиология этого цирроза связана с вирусным
гепатитом В (молниеносная форма) и острой токсической дистрофией печени.
Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ
(перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из
них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз,
который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного
кровотечения. Этиология портального цирроза – алкогольный гепатит,
вирусный гепатит.
Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.
1) Первичный билиарный цирроз. Встречается редко. Аутоиммунное
заболевание, чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе процесса
лежат внутрипеченочный деструктивный холангит и холангиолит, часто
гранулематозный, в конечном счете, приводящий к развитию портального
(септального) цирроза. Характеризуется тяжелой обструктивной желтухой и
гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм.
2) Вторичный билиарный цирроз. Встречается значительно чаще
первичного. Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни,
опухоль и проч.), сопровождающейся увеличением давления во
внутрипеченочных желчных протоках и холангиолах, что приводит к их
деструкции, воспалению с развитием диффузного фиброза.
Макроскопически: печень увеличена, плотная, темно-зеленого цвета, с
мелкоузловой поверхностью.
Микроскопически: желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.
Внепеченочные изменения при циррозах печени:
1. Желтуха (чаще смешанного типа).
2. Геморрагический синдром (обусловленный дефицитом факторов
свертывания).
3. Энцефалопатия (из-за снижения детоксикации в печени, а также
поступление токсичных веществ в общую циркуляцию благодаря системе
шунтирования при портальной гипертензии).
104
4. Синдром портальной гипертензии, проявляющийся варикозным
расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и
геморроидальных вен, спленомегалией, асцитом.
5. Гепато-ренальный синдром.
Осложнения: печеночная кома, кровотечение из расширенных вен
пищевода или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие
рака. Многие из них становятся причиной смерти.
Рак печени
Классификация
По макроскопической картине: узловой, массивный и диффузный.
По характеру роста: инфильтрирующий, экспансивный и смешанный.
По гистогенезу: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный.
1. Гепатоцеллюлярный рак (гепатоцеллюлярная карцинома).
Наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль печени. Чаще (в
60–80 %) возникает на фоне цирроза, особенно связанного с HBV- и HCVинфекцией.
Макроскопически: может быть представлен одним или несколькими
узлами, часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь).
Микроскопически: имеет трабекулярное, солидное или трабекулярно-
солидное строение, в клетках выражены признаки атипизма, строма
представлена большим количеством сосудов синусоидного типа.
Характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной
вены. Метастазирует чаще гематогенно.
2. Холангиоцеллюлярны рак (холангиокарцинома – возникает из
эпителия внутри- и внепеченочных желчных протоков).
Встречается реже, чем гепатоцеллюлярный рак. Развивается
преимущественно у пожилых лиц (старше 60 лет). Чаще встречается на
Востоке, где его связывают с инвазией китайской двуустки (Clonorchis sineusis).
Прогноз неблагоприятный (5-летняя выживаемость в 20–30 %).
Макроскопически: имеет вид плотного белесоватого узла (часто имеет
место мультицентрический рост).
Микроскопически: имеет строение аденокарциномы; в клетках
определяется муцин, иногда появляются перстневидные клетки.
Метастазирует преимущественно лимфогенным путем.
Болезни желчного пузыря
Холецистит – воспаление желчного пузыря. По течению холецистит
может быть острым и хроническим.
Острый холецистит часто возникает при наличии в пузыре камней. В
иных случаях причиной холецистита могут быть кишечная палочка или
фекальный стрептококк, проникающие в желчный пузырь лимфатическим путем.
Морфологически острый холецистит проявляется формами экссудативного
воспаления: катаральным, фибринозным, гнойным (флегмонозным).
105
Осложнения острого холецистита: перихолецистит, некроз стенки с
прободением и развитие желчного перитонита, эмпиема желчного пузыря.
Хронический холецистит возникает как результат повторных атак
острого холецистита либо изначально как медленно протекающая
воспалительная реакция на наличие камней в пузыре.
Морфологически в стенке желчного пузыря находят склероз собственной
пластинки слизистой оболочки и гипертрофию мышечной оболочки с
лифоцитарной и гистиоцитарной инфильтрацией.
Осложнения хронического холецистита: водянка пузыря, мукоцеле,
изъязвление и прободение стенки пузыря, карцинома желчного пузыря.
Желчнокаменная болезнь – нозологическая форма со всеми признаками
болезни, причиной которой являются желчные камни. Камни обычно
формируются в желчном пузыре, но могут встречаться во внепеченочных
протоках и изредка во внутрипеченочных протоках. Предполагают три условия
камнеобразования: сгущение секрета, нарушение обмена веществ, воспаление
стенки полого органа. Причинами могут быть все те патологические процессы,
которые способствуют возникновению условий камнеобразования.
Типы камней: холестериновые, пигментные (редко), кальциевые (из
углекислого кальция), смешанные – холестерино-пигментно-кальциевые.
Осложнения желчнокаменной болезни: пролежни стенки желчного
пузыря, прободение и желчный перитонит, деструктивные формы холецистита,
водянка желчного пузыря, карцинома пузыря.
Болезни поджелудочной железы (экзокринной части)
Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. По течению бывает
острым и хроническим.
Острый панкреатит возникает внезапно, воспалительный процесс
сопровождается некрозом ацинарной ткани железы и жировой ткани,
окружающей поджелудочную железу. Панкреонекроз – это синоним острого
панкреатита.
Поджелудочная железа увеличена, отёчная. На резрезе очаги некроза
сливаются, образуя плотные черные поля некротической массы; иногда
погибшая ткань железы пропитана кровью (острый геморрагический
панкреатит).
Осложнения острого панкреатита: перитонит, острая почечная
недостаточность, шок, псевдокисты поджелудочной железы, абсцессы.
Исход – смерть (50 % при тяжелом течении), выздоровление, переход в
хронический панкреатит.
Хронический панкреатит часто возникает у лиц страдающих
хроническим алкоголизмом. Преобладают склеротические и атрофические
процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток. Наблюдается жировой
метаморфоз стромы органа.
Осложнения хронического панкреатита: петрификация железы,
панкреалитиаз протоков железы, возможен сахарный диабет, карцинома.
106
Глоссарий темы
Hepatitis virida acuta, seu chronica – вирусный гепатит, острый или
хронический.
Hepatosis acuta, seu chronica – гепатоз, острый или хронический, дистрофия и
некроз гепатоцитов – основа патологии печени.
Dystrophia hepatis acuta toxica – острая токсическая дистрофия печени, форма
острого гепатоза.
Cirrhosis hepatis atrophica – цирроз печени атрофический.
Cirrhosis hepatis hypertrophica – цирроз печени гипертрофический.
Icterus – желтуха.
Icterus parenchymatosa – паренхиматозная желтуха или печеночная желтуха.
Caput Medusae – голова Медузы, варикозное расширение вен передней
брюшной стенки вокруг пупка.
Ascitis (hydroperitoneum) – жидкость в полости брюшины.
Varices haemorrhoidales – варикозное расширение геморроидальных вен
(геморрой).
Abscessus hepatis – абсцесс печени.
Cancer hepatis – рак печени.
Lues hepatis – сифилис печени.
Echinococcus hepatis – эхинококк печени.
Cholecystitis – холецистит (воспаление желчного пузыря).
Cholelithiasis – желчнокаменная болезнь.
Choleangitis – воспаление желчных протоков.
Hydrops vtsicae fellae – водянка желчного пузыря при закупорке пузырного
протока.
Pyocele – нагноение водяночного пузыря.
Pancreatitis acuta, seu chronica – панкреатит острый или хронический,
воспаление поджелудочной железы.
Pancreonecrosis – некроз поджелудочной железы, морфологический вариант
острого панкреатита.
Carcinoma pancreatis – рак поджелудочной железы.
Тестовый самоконтроль
Выберите один правильный ответ.
001. ХАРАКТЕРНАЯ МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ
ВИРУСНОГО (ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО) ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
1) крупноузловая поверхность печени
2) мелкоузловая поверхность печени
3) узкие фиброзные прослойки между узлами
4) гладкая поверхность печени
5) мускатная печень
002. ХАРАКТЕРНЫЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК
ПОСТНЕКРОНИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ:
1) образование ложных долек
2) образование тонких фиброзных септ
107
3) сближение триад и центральных вен
4) дистрофия гепатоцитов
003. ДЛЯ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА ХАРАКТЕРНЫ:
1) тельца Каунсильмена
2) тельца Бара
3) тельца Маллори
4) клетки Пирогова – Ланхганса
5) гиалиновае шары
004. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А ЧАСТО ПРИНИМАЕТ ХРОНИЧЕСКОЕ
ТЕЧЕНИЕ:
1) верно
2) не верно
005. ТЕЛЬЦЕ КАУНСЕЛЬМЕНА ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ:
1) апоптозе
2) казеозном некрозе
3) баллонной дистрофии
4) опухолевой трансформации
5) колликвационном некрозе
006. ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ СТЕАТОЗЕ В ГЕПАТОЦИТАХ
НАКАПЛИВАЕТСЯ:
1) белки
2) жиры
3) углеводы
4) соли
5) вода
007. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК II СТАДИИ ТОКСИЧЕСКОЙ
ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ:
1) некроз гепатоцитов в центролобулярных отделах
2) углеводная дистрофия
3) крупноочаговый склероз
4) тельца Маллори
5) тельца Беша – Негри
Выберите несколько правильных ответов.
008. ВАРИАНТЫ АЛКОГОЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ:
1) стеатоз
2) цирроз
3) аденоматоз
4) пелиоз
5) острый гепатит
108
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]