Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Частная патологическая анатомия. Учебное пособие
.pdf
5. Опишите рак желудка, классификацию, осложнения и предраковые
состояния.
6. Укажите причины и классификацию аппендицита.
7. Опишите морфологические формы острого аппендицита.
8. Опишите морфологические формы хронического аппендицита.
9. Перечислите осложнения аппендицита.
10. Изучите глоссарий темы.
Болезни желудка
Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, широко
распространенное заболевание, которое по течению может быть острым и
хроническим.
Классификация острого гастрита
По этиологии и патогенезу:
а) экзогенный гастрит – возникает при прямом действии наружных
пищевых, лекарственных отравлений или инфекции;
б) эндогенный гастрит при непрямом действии внутренних агентов,
например, уремический при хронической почечной недостаточности.
По распространенности процесса:
– диффузный;
– очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный.
По морфологии:
– катаральный гастрит – слизистая утолщена, отечна, гиперемирована,
поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные
мелкие кровоизлияния, эрозии, микроскопически выявляются дистрофия,
некробиоз, слущивание поверхностного эпителия;
– фибринозный гастрит – на поверхности утолщенной слизистой
оболочки образуется фибринозная пленка. В зависимости от глубины некроза
слизистой выделяют крупозный или дифтеритический варианты фибринозного
гастрита;
– гнойный (флегмонозный) гастрит – стенка желудка утолщена, складки
слизистой грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С
поверхности разреза стекает гной;
– некротический гастрит – возникает обычно при попадании в желудок
химических веществ, прижигающих или разрушающих слизистую оболочку.
Некроз может быть коагуляционным или колликвационным. Некротические
изменения завершаются образованием эрозий или острых язв.
Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит.
Хронический гастрит
Хронический гастрит (ХГ) – это длительно текущее заболевание, в
основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия,
метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей
степени.
89

Этиология. Возникновение ХГ связано с действием тех же факторов, что
и острого гастрита, а также действием инфекционного агента Helicobacter
pylori. Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать
длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой
оболочке.
Классификация хронического гастрита
По этиологии и особенностям патогенеза:
– Гастрит А – проявляется преимущественно у детей и стариков.
Локализуется в фундальном отделе. И. Домианов (2006) определяет «четыре А»
аутоиммунного гастрита: аутоиммунная болезнь, аутоантитела к обкладочным
клеткам, анемия (пернициозная) и ахлоргидрия.
– Гастрит В – неиммунный гастрит (бактериальный). Наиболее часто
встречаемая форма гастрита. Этиологию связывают с Helicobacter pylori,
который обнаруживают у 100 % больных. В развитии также играют роль
различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма
питания, злоупотребление алкоголем). Локализуется в антральном отделе,
может распространяться на весь желудок.
– Гастрит С – рефлюкс-гастрит (химический). Связан с забросом
содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и химическим
повреждением слизистой. Часто возникает у людей, перенесших резекцию
желудка. Локализуется в антральном отделе. Секреция НС1 не нарушена и
количество гастрина не изменено.
По топографии процесса: антральный, фундальный гастрит и пангастрит.
В зависимости от морфологической картины:
– Хронический поверхностный гастрит, который характеризуется
изменениями желудочных ямок без повреждения желез. Желудочные ямки
глубокие и широкие. Между ямками, на уровне валиков –
лимфоплазмоцитарный инфильтрат.
– Хронический атрофический гастрит. При этой форме происходит
атрофия желез желудка. Макроскопически: слизистая оболочка желудка
бледная, тонкая, складки сглажены. Микроскопически: уменьшается количество
и размеры желез. В собственной пластинке слизистой – диффузный
лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Уменьшается количество зрелых клеток в
железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается
перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что
приводит к образованию кишечных крипт в слизистой оболочке желудка. В
строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии
слизистой оболочки могут быть предраковые изменения – дисплазия.
Значение хронического гастрита
ХГ – это фоновое предопухолевое заболевание. Фоновые изменения
слизистой оболочки при ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти
изменения связаны с нарушением регенерации и могут привести к более
тяжелому предраковому изменению – дисплазии.
90

Язвенная болезнь
Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения.
Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва
желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации и патогенезу
выделяют язвенную болезнь с локализацией язвы в дне желудка
(медиогастральная), а также в пилороантральном отделе желудка и в
двенадцатиперстной кишке (пилородуоденальная).
Этиология и патогенез
– инфекция Helicobacter pylori;
– стресс;
– курение;
– нарушение режима и характера питания;
– наследственность.
Язвенной болезнью мужчины болеют чаще, чем женщины. В
двенадцатиперстной кишке язва встречается чаще, чем в желудке.
Патологическая анатомия. Основа язвенной болезни – хроническая
рецидивирующая язва. Язвы чаще всего бывают одиночными, имеют округлую
форму, в диаметре от нескольких миллиметров до 3–6 см (гигантские язвы).
Морфогенез язвы. Выделяют три стадии: эрозия, острая язва,
хроническая язва.
– Эрозия – неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки, не
проникающий за мышечную пластинку. Эрозии образуется при некрозе участка
слизистой оболочки. Благоприятный исход эрозии – эпителизация (полная
регенерация), неблагоприятный исход – переход в острую язву.
– Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки и подлежащих
тканей. При развитии острой язвы происходит некроз слизистой оболочки и
более глубоких слоев стенки желудка. Они округлой формы, на разрезе – в виде
пирамиды. Чаще локализуются по малой кривизне. Благоприятный исход –
рубцевание (неполная регенерация), неблагоприятный исход – переход в
хроническую язву.
– Хроническая язва – главный признак хронической язвы это рубцовая
(соединительная) ткань в области дна, стенок и краев язвы. Язва округлой
формы, различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва). На
разрезе язва в виде пирамиды.
Морфология язвы в период обострения и ремиссии
В период обострения выделяют три слоя в дне язвы:
– верхний слой – гнойно-некротическая зона;
– средний слой – грануляционная ткань;
– нижний слой – рубцовая ткань, которая замещает мышечную оболочку.
В период обострения размеры и глубина язвы увеличиваются.
В период ремиссии гнойно-некротическая зона уменьшается.
Разрастается грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань.
Усиливаются процессы склероза в области дна и краев язвы. Дно язвы
покрывается эпителием. Рубцевание язвы не ведет к излечению от язвенной
болезни, потому что в любое время может быть обострение заболевания.
91

Осложнения язвенной болезни (по В. А. Самсонову):
– Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация
(распространение язвы в другие органы) – возникают при обострении
заболевания.
– Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка,
форма «песочных часов», укорочение малой кривизны, «каскадный желудок»,
желудочная тетания (возникают в период ремиссии болезни). Это нарушает
прохождение пищи и приводит к рвоте и потере воды организмом.
– Воспалительные – гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит,
периспленит, перитонит (в период обострения).
– Малигнизация (переход в рак) язвы. Встречается только при язве
желудка, в 3–5 %.
– Комбинированные осложнения.
Рак желудка
Рак желудка занимает по частоте второе место среди раковых опухолей у
человека. Встречается чаще у мужчин.
Фоновые заболевания:
– хронический атрофический гастрит;
– язвенная болезнь желудка;
– аденомы желудка;
– полипы желудка и др.
При этих заболеваниях в слизистой оболочке желудка развиваются
фоновые изменения: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз.
Фоновые изменения могут привести к предраковому процессу –
тяжелой дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при
которой происходит пролиферация (размножение) недифференцированных
клеток, а дифференцировка (созревание) наступает поздно.
Классификация рака желудка
По локализации опухолевого узла:
– пилорический (50 %);
– малой кривизны (27 %);
– кардиальный (15 %);
– большой кривизны;
– фундальный;
– тотальный.
По характеру роста и форме:
1) Рак с экзофитным ростом (опухоль при таком росте растет в просвет
желудка):
– бляшковидный;
– полипозный;
– грибовидный;
– рак-язва (блюдцеобразный рак);
– язва-рак – возникает при малигнизации хронической язвы.
92

2) Рак с эндофитным ростом (опухоль растет в толще стенки желудка):
– диффузный;
– инфильтративно-язвенный.
3) Смешанный рак (экзофитный и эндофитный рост).
Гистологические формы:
– аденокарцинома (по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная;
по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно
дифференцированная и низкодифференцированная);
– плоскоклеточный рак;
– железисто-плоскоклеточный рак;
– скирр (фиброзный рак);
– перстневидноклеточный (слизистый рак);
– солидный рак;
– неклассифицируемый.
Недифференцированные формы рака (часто со скиррозным типом роста)
преобладают при преимущественно эндофитном росте, в частности при
диффузном раке.
Осложнения:
– кровотечение;
– перфорация и перитонит;
– стеноз;
– очаговая пневмония;
– кахексия.
Аппендицит
Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки.
Различают две клинико-морфологические формы аппендицита: острый и
хронический.
Острый аппендицит
Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной
палочкой на фоне застоя содержимого отростка.
Морфологические формы острого аппендицита
Простой. Сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими
кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов – первичный аффект.
Поверхностный. Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой
оболочке.
Деструктивный:
1. Флегмонозный. Макроскопически: отросток увеличен, на серозной
оболочке – нити фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит
гной. Микроскопически: все слои стенки отростка пропитаны гнойным
экссудатом.
2. Флегмонозно-язвенный. Диффузное гнойное воспаление с некрозом и
изъязвлением оболочек стенки отростка.
93

3. Апостематозный. Возникает при развитии в отростке множества
мелких гнойничков.
4. Гангренозный. Исход всех форм острого аппендицита (вторичный). В
ткани аппендикса развивается некроз. Макроскопически: отросток утолщен,
черного цвета, тусклый, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложения.
Первичный – развивается как гангрена при тромбозе сосудов брыжейки
отростка или его стенки.
Осложнения острого аппендицита
Возникают при деструктивных формах аппендицита:
– перфорация с развитием разлитого перитонита или
периаппендикулярного абсцесса;
– эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка);
– пилефлебитические абсцессы в печени;
– абсцесс дуглосова кармана;
– подпечёночный абсцесс;
– поддиафрагмальный абсцесс;
– мутиляция отростка;
– аппендикулярный инфильтрат;
– флегмона забрюшинной клетчатки.
Хронический аппендицит
Развивается после перенесенного острого аппендицита. Характеризуется
склеротическими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной
инфильтрацией.
Морфологические формы хронического аппендицита:
– гранулирующий (app. granulematosa chronica) – разрастание
грануляционной ткани в стенке и просвете отростка;
– облитерирующий (app. obstructive chronica) – разрастание в стенке и
просвете отростка соединительной ткани, отросток уменьшается и уплотняется;
– мукоцеле (app. mucocystica chronica) – отросток заполнен скопившейся
слизью из-за облитерации проксимального отдела;
– миксоглобулез (app. myxoglobulata chronica) – образование в
скопившейся слизи плотных шариков – миксоглобул, которые заполняют
просвет отростка;
– эмпиема (app. empyema chronica) – скопление гноя в расширенном
просвете отростка;
– язвенный (app. ulcerosa chronica) – дефект слоев стенки отростка.
Воспалительные заболевания кишечника
Псевдомембранозный колит – острое воспаление ободочной кишки,
вызывается Clostridium difficile, вытесняющей нормальную микрофлору
кишечника. Обычно возникает после лечения антибиотиками широкого спектра
94

действия. Характеризуется появлением на слизистой пленок (псевдомембран),
состоящих из погибших клеток слизистой, фибрина, лейкоцитов. После
удаления псевдомембран остается кровоточащая эрозированная слизистая.
Ишемический колит – чаще возникает у пожилых людей в связи с
атеросклеротическим сужением ветвей брыжеечных артерий. Ишемии более
всего подвержены селезеночный изгиб ободочной кишки и ректосигмоидный
отдел толстой кишки. Проявляется атрофией и изъязвлением слизистой
оболочки и может оканчиваться инфарктом кишки. В исходе возникает
выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки.
Болезнь Крона – болезнь неясной этиологии и патогенеза. Возникает
преимущественно у молодых, пик заболеваемости приходится на возраст 15–25
лет. В развитии играет роль наследственная предрасположенность.
Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но
наиболее характерная локализация – илеоцекальная область («терминальный
илеит»). Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами,
склерозирующим холангитом, разнообразными кожными проявлениями.
В стенке кишки развивается хроническое воспаление,
распространяющееся на всю толщу стенки кишки. Более чем в половине
случаев образуются неспецифические гранулемы без некроза, выражен фиброз
подслизистого слоя.
Поражение носит очаговый характер: язвы чередуются с участками
нормальной слизистой оболочки. Стенка кишки утолщена, просвет сужен
(рентгенологический «признак струны» или «признак шланга»). Слизистая
повреждена глубокими длинными и узкими язвами, придающими ей вид
булыжной мостовой.
Осложнения:
– диарея, синдром мальабсорбции;
– кишечная непроходимость (вследствие рубцового сужения);
– свищи – межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные,
наружные и проч.;
– примерно у 3 % больных развивается рак кишки.
Неспецифический язвенный колит – болезнь неизвестной этиологии.
Может иметь семейный характер. Встречается в любом возрасте, чаще
молодом. Нередки внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит,
склерозирующий холангит, заболевания кожи.
В подавляющем большинстве случаев поражается только толстая кишка;
прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся
толстая кишка. Просвет кишки иногда расширяется (токсический мегаколон).
Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и
подслизистым слоем; характерны крипт-абсцессы (скопление полиморфноядерных лейкоцитов в криптах кишки). Изъязвления могут быть обширными с
сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют
«псевдополипы».
Осложнения:
– оксический мегаколон (в 10 % случаев);
– перфорация кишки;
– у 5–10 % больных развивается рак кишки.
95

Глоссарий темы
Gastritis acuta – острый гастрит, воспаление слизистой оболочки желудка.
Gastritis chronica – хронический гастрит.
Erosio – эрозия, поверхностный дефект слизистой оболочки, обычно не
проникающий за мышечную пластинку этой оболочки.
Ulcus ventriculi acuta, seu chronica – язва желудка, острая или хроническая.
Ulcus ventriculi rotundum – круглая язва желудка, обычная форма острой язвы
желудка.
Ulcus duodeni – язва двенадцатиперстной кишки.
Ulcus perforans – прободение дна язвы, осложнение.
Ulcus penetrans – проникающая язва желудка, осложнение.
Haemorrhagia arrosiva – аррозивное кровотечение, осложнение.
Peritonitis acuta diffusa – разлитой острый перитонит, осложнение.
Pylorostenosis cicatrici – рубцовый стеноз привратника, осложнение.
Ulcus cancer ventriculi – язва-рак желудка, осложнение.
Appendicitis acuta, seu chronica – аппендицит, острый или хронический.
Cancer ventriculi – рак желудка.
Тестовый самоконтроль
Выберите один правильный ответ.
001. СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА УТОЛЩЕНА, ОТЕЧНА,
ПОЛНОКРОВНАЯ, ПОВЕРХНОСТЬ ПОКРЫТА СЛИЗЬЮ. МЕСТАМИ
МЕЛКИЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ И ЭРОЗИИ. ФОРМА ОСТРОГО ГАСТРИТА:
1) катаральная
2) фибринозная
3) флегмонозная
4) альтеративный
5) некротическая
002. УКАЖИТЕ ФОРМУ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА:
1) катаральный
2) фибринозный
3) поверхностный
4) облитерирующий
5) флегмонозный
003. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ
БОЛЕЗНИ КРОНА – ИЛЕОЦЕКАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ:
1) верно
2) не верно
004. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ТИПА В ВЫЗЫВАЕТСЯ:
1) стрептококком
2) стафилококком
3) кишечной палочкой
4) клебсиеллой
5) Hellicobacter pylori
96

005. ЧАСТЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ПУТЬ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ РАКА
ЖЕЛУДКА:
1) яичники
2) печень
3) головной мозг
4) регионарные лимфоузлы
5) подключичные лимфоузлы
006. ГЛАВНЫЙ ПРИЗНАК ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА – ЭТО
РУБЦОВАЯ (СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ) ТКАНЬ В ОБЛАСТИ ДНА, СТЕНОК И
КРАЕВ ЯЗВЫ:
1) верно
2) не верно
Выберите несколько правильных ответов.
007. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АППЕНДИЦИТА:
1) лимфигистиоцитарная инфильтрация
2) псевдополипы
3) склероз
4) атрофия стенки отростка
5) крипт-абсцессы
008. КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ЖЕЛУДКА:
1) язва-рак
2) диффузный
3) полипозный
4) бляшковидный
5) грибовидный
009. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА:
1) перфорация
2) гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки
3) эмпиема отростка
4) язва-рак
5) склерозирование
010. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА:
1) разрастание соединительной ткани
2) кишечная метаплазия
3) явления клеточной и тканевой атипии
4) атрофия слизистой оболочки
5) клеточная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами
Эталоны ответов: 001 – 1; 002 – 4; 003 – 1; 004 – 5; 005 – 2; 006 – 1; 007 – 1, 3,
4; 008 – 2, 3, 4, 5; 009 – 1, 2, 3; 010 – 1, 2, 4, 5.
97

Вопросы для самоконтроля
1. Острый гастрит: причины, морфология, исходы.
2. Хронический гастрит: виды, причины, морфологические проявления.
3. Хроническая язва желудка: морфология.
4. Осложнения хронической язвы желудка.
5. Рак желудка: виды, морфология, осложнения.
6. Острые аппендициты: виды, морфология.
7. Хронические аппендициты: виды, морфология.
8. Осложнения аппендицитов.
9. Воспалительные заболевания кишечника: виды, морфология.
Тема 7. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ,
ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Мотивационная характеристика темы. Знание патолого-
анатомических проявлений болезней и синдромов гепато-холецистопанкреатической зоны необходимо для успешного усвоения этих страданий
человека на клинических кафедрах. В практической работе врача эти знания
необходимы для клинико-анатомического анализа секционных случаев и
биопсий печени.
Общая цель занятия. Научиться по морфологическим признакам
проявлений болезней печени, желчного пузыря, поджелудочной железы
распознавать причины и механизмы развития этих болезней и уметь
диагностировать и проводить дифференциальную диагностику патологических
процессов, лежащих в их основе.
Конкретные цели занятия
Студент должен знать:
– причины, механизмы развития и патологическую анатомию болезней печени;
– морфологию синдрома печеночной недостаточности;
– осложнения и исходы болезней печени;
– причины, механизмы развития и морфологию болезней желчного
пузыря и желчных протоков, их осложнения и исходы;
– причины, механизмы развития и морфологические проявления
неэндокринных болезней поджелудочной железы.
Студент должен уметь:
– по макроскопическим и микроскопическим признакам определять
нозологическую принадлежность болезней печени, желчного пузыря, желчных
протоков и поджелудочной железы, проводить дифференциальную диагностику
форм болезней и синдромов этих органов;
– оценивать причины и механизмы развития этих болезней, и их
функциональное значение для организма.
98
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
