Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Частная патологическая анатомия. Учебное пособие

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

1 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 245 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 > Следующая >>>

Принципы сличения клинического и патолого-анатомического диагнозов

Сопоставление клинического и патолого-анатомического диагнозов проводится по определенным правилам (принципам):

– сличают диагнозы по трем рубрикам (основное заболевание, осложнения основного заболевания и сопутствующие болезни);

– при сопоставлении учитывается только тот клинический диагноз, который вынесен на титульный лист медицинской карты стационарного больного или заключительный в амбулаторной карте умершего;

– не подлежат сличению нерубрифицированные диагнозы;

– при сличении рубрики «Основное заболевание» используются два критерия оценки: совпадение, расхождение;

– при сличении рубрик «Осложнения основного заболевания» и «Сопутствующие болезни» используются три критерия оценки: распознаны, не распознаны и гипердиагностика;

– совпадение диагнозов или их расхождение определяется только при сопоставлении нозологических единиц (болезней), иногда интранозологических признаков в рубрике «Основное заболевание»;

– при комбинированном основном заболевании любая невыявленная конкурирующая, сочетанная, фоновая болезни или их клиническая гипердиагностика рассматриваются как причина расхождения диагнозов.

Категории расхождения диагнозов

Категорию расхождения диагнозов устанавливает после сличения диагнозов патологоанатом, но окончательное решение о признании расхождения диагнозов, категории расхождения либо ее изменения остается за клинико-экспертной комиссией (КЭК).

Первая категория расхождения диагнозов – заболевание не было распознано на предыдущих этапах, а в данном лечебно-профилактическом учреждении (ЛПУ) установление правильного диагноза было невозможно из-за тяжести состояния больного, распространенности патологического процесса, кратковременности пребывания больного в данном учреждении.

Вторая категория расхождения диагнозов – заболевание не распознано в данном лечебном учреждении в связи с недостатками в обследовании больного, отсутствием необходимых и доступных исследований; при этом следует учитывать, что правильная диагностика не обязательно оказала бы решающее влияние на исход заболевания, но правильный диагноз мог и должен быть поставлен.

Третья категория расхождения диагнозов – неправильная диагностика повлекла за собой ошибочную врачебную тактику, что сыграло решающую роль в смертельном исходе.

Причины расхождения диагнозов

Объективные причины:

– Кратковременность пребывания больного в медицинском учреждении. Для большинства заболеваний нормативный срок диагностики составляет 3 суток, но для острых заболеваний, требующих экстренной, неотложной, интенсивной терапии, в том числе случаев ургентной хирургии, этот срок индивидуален и может быть равен нескольким часам.

– Трудность диагностики заболевания. Использован весь спектр имеющихся методов диагностики, но диагностические возможности данного медицинского учреждения, атипичность и стёртость проявлений болезни, редкость данного заболевания не позволили выставить правильный диагноз.

– Тяжесть состояния больного. Диагностические процедуры полностью или частично были невозможны, так как их проведение могло ухудшить состояние больного (имелись объективные противопоказания).

Субъективные причины:

– недостаточное обследование больного;

– недоучет анамнестических данных;

– недоучет клинических данных;

– недоучет или переоценка лабораторных, рентгенологических и других дополнительных методов исследования;

– недоучет или переоценка заключения консультанта;

– неправильное построение или оформление заключительного клинического диагноза.

Клинико-экспертная комиссия лечебно-профилактического учреждения (возглавляет главный врач) состоит из комиссии по проведению медицинской

экспертизы (зам. главного врача по экспертизе), комиссии по изучению летальных исходов (КИЛИ) и лечебно-контрольной комиссии (ЛКК) (зам.

главного врача по лечебной части).

КИЛИ в составе заведующих отделениями ЛПУ с участием патологоанатома ежемесячно обсуждают все случаи летальных исходов. Наиболее сложные и важные случаи смерти больных анализируются более углубленно на заседаниях ЛКК или клинико-анатомических конференциях.

Клинико-анатомические конференции проводятся в ЛПУ не реже одного раза в два месяца по приказу главного врача. Как правило, разбору подлежат два случая смертельного исхода. На обсуждение на конференции выносят не только случаи расхождения диагнозов, но и случаи смерти от болезней, имеющих для врачей определенный интерес (редкая болезнь, необычный патоморфоз и т. п.). В тех случаях, когда умерший больной с нераспознанной болезнью поэтапно лечился в разных ЛПУ города, возможно проведение городской клиникоанатомической конференции. На клинико-анатомических конференциях утверждаются категории расхождения диагнозов и категории ятрогений.

Вопросы для самоконтроля

1. Дайте определение понятия «болезнь».

2. Краткая характеристика свойств болезни.

3. Дайте определение понятия «синдром».

4. Характеристика свойств синдрома.

5. Характеристика свойств признака и симптома.

6. Дайте определение понятия «медицинский диагноз».

7. Кто из врачей предложил современную структуру диагноза?

8. Формула (структура) современного медицинского диагноза.

9. Какой принцип положен в основу выделения видов медицинского диагноза?

10. Какие принципы формулирования медицинского диагноза имеют

формообразующую функцию?

11. Дайте определение понятию «рубрика медицинского диагноза».

12. Какие существуют варианты бикаузальной и мультикаузальной

структуры рубрики «основное заболевание» медицинского диагноза?

13. Дайте определение понятия «клинический диагноз». Его варианты.

14. Укажите структуру и функции клинического диагноза.

15. Патологоанатомический диагноз, структура, основная функция.

16. Перечислите принципы сличения клинического и патолого-

анатомического диагнозов.

17. Укажите категории расхождения клинического и патолого-

анатомического диагнозов.

18. Перечислите объективные и субъективные причины расхождения

клинического и патолого-анатомического диагнозов.

Тема 2. ГЕМОБЛАСТОЗЫ – ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И

ЛИМФАТИЧЕСКОЙ ТКАНЕЙ

Мотивационная характеристика темы. Знания материалов темы

необходимы для изучения гемобластозов на клинических кафедрах. В практической деятельности врача необходимы умения для сопоставления клинических данных с результатами прижизненной (биопсии) и посмертной (аутопсии) диагностики гемобластозов.

Общая цель занятия. Научиться определять причины, механизмы, причины смерти, патоморфоз опухолей кроветворной и лимфатической тканей, а также уметь определять их по морфологическим признакам.

Конкретные цели занятия.

Студент должен знать:

– принципы классификации гемобластозов;

– признаки различия лейкозов и лимфом;

– особенности острых и хронических лейкозов;

– причины и механизмы развития гемобластозов;

– морфологические проявления острых и хронических лейкозов;

– морфологические проявления лимфом;

– осложнения и причины смерти при гемобластозах.

Студент должен уметь:

– по макроскопическим и микроскопическим признакам дифференцировать и диагностировать различные формы гемобластозов;

– оценивать естественный и индуцированный патоморфоз гемобластозов.

Рекомендуемая литература

Основная

1. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. –

М. : Медицина, 1993. – С. 265–267, 300–318, 548–561.

2. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия. В 2 т. / М. А. Пальцев,

Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001.

Т. 2. Ч. 1 : С. 41–42, 93–102, 123–126.

Т. 2. Ч. 2 : С. 426–431.

3. Серов, В. В. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии / В. В. Серов, М. А. Пальцев, Т. Н. Ганзен. – М. : Медицина, 1998. – С. 328–348.

4. Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М. : Медицина, 2002. – С. 385–412.

5. Серов, В. В. Патологическая анатомия. Курс лекций : учеб. пособие / В. В. Серов, М. А. Пальцев. – М. : Медицина, 1998. – С. 365–378.

6. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии / М. А. Пальцев, А. Б. Пономарев, А. В. Берестова. – М. : Медицина, 2003. – С. 158–172.

Дополнительная

1. Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник / Ю. А. Кудачков. – Ярославль, 1991. – 208 с.

Алгоритм и конспект самоподготовки

1. Дайте определения понятий гемобластозов: «лейкоз», «лимфома».

2. Укажите принципы классификации гемобластозов.

3. Перечислите особенности острых и хронических лейкозов.

4. Укажите причины и механизмы развития гемобластозов.

5. Дайте макроскопическую и микроскопическую характеристику острым лейкозам.

6. Дайте макроскопическую и микроскопическую характеристику хроническим лейкозам.

7. Дайте морфологическую характеристику лимфом.

8. Перечислите осложнения и причины смерти при гемобластозах.

9. Изучите глоссарий темы.

Определение понятия гемобластозов

Лейкозы – первичные опухолевые поражения костного мозга с

замещением нормальных ростков кроветворения с последующим гематогенным выселением в другие органы и ткани.

Лимфомы – региональные злокачественные опухоли лимфатической ткани.

Принципы классификации гемобластозов

Лейкозы. Выделяют пять основных принципов классификации лейкозов:

– по характеру течения выделяют острые (менее года) и хронические

(длительное время);

– по степени дифференцировки лейкозных клеток выделяют

недифференцированные, бластные и цитарные лейкозы;

– по цитогенезу среди острых лейкозов выделяют острый

лимфобластный лейкоз (ALL), типы L1, L2, L3, острый нелимфобластный лейкоз (ANLL), типы M0, M1 , M2, M3, M4, M5, M6, M7;

– по иммунному фенотипу лейкозных клеток проводят более точное

типирование лейкозных клеток;

– по общему числу лейкоцитов в периферической крови и наличию

лейкозных клеток выделяют лейкемические (более 50–80 × 109/л лейкоцитов),

сублейкемические (50–80 × 109/л лейкоцитов, в том числе бласты), лейкопенические (содержание лейкоцитов ниже нормы, но есть бласты), алейкемические (содержание лейкоцитов ниже нормы, бластов нет).

Главными типами хронических лейкозов являются хронический

лимфоцитарный лейкоз (CLL) и хронический гранулоцитарный лейкоз (CGL).

Лимфомы. Выделяют три принципа классификации лимфом: – основной принцип – лимфомы делят на ходжкинские и неходжкинские; – по цитогенезу и экспрессируемому антигену – на В- и Т-

лимфоцитарные и неклассифицируемые лимфомы;

– по степени дифференцировки лимфомных клеток – на низкой,

умеренной и высокой злокачественности.

Особенности острых лейкозов

– Основная клетка острого лейкоза – низкодифференцированная бластная

клетка;

– острые лимфобластные лейкозы до 80 % встречаются в детском

возрасте;

– острые нелимфобластные лейкозы до 85 % встречаются у взрослых;

– только у половины больных острым лейкозом количество лейкоцитов перефирической крови увеличено, у остальных – либо нормальное, либо уменьшено;

– в гемограмме и миелограмме обнаруживают лейкемический провал – отсутствие промежуточных форм созревания клеток крови;

– при остром лимфобластном лейкозе лимфоузлы всегда увеличенные, при нелимфобластном лейкозе лимфоузлы не увеличиваются;

– костный мозг лишен жировой ткани и состоит из бластов;

– анемия и тромбоцитопения – постоянные признаки острых лейкозов;

– клинические признаки острого лейкоза – анемия, кровоточивость и рецидивирующие инфекции.

Особенности хронических лейкозов

– Основная клетка хронического лейкоза – цитарная клетка гемопоэза;

– четкого возрастного «предпочтения» у хронических лейкозов, особенно гранулоцитарных, не наблюдается;

– хронический лимфоцитарный лейкоз встречается у лиц в интервале между 50 и 60 годами;

– не обнаруживается лейкемический провал, в гемограмме и миелограмме находят клетки промежуточных форм созревания;

– при хроническом лимфоцитарном лейкозе лимфатические узлы всегда увеличены, при хроническом гранулоцитарном лейкозе лимфоузлы увеличиваются в позднюю стадию;

– обострение хронических лейкозов протекает через бластные кризы: до 75 % по типу миелобластного лейкоза и 25 % по типу лимфобластного лейкоза;

– долгая лейкемическая инфильтрация внутренних органов приводит к их резкому увеличению.

Причины и механизмы гемобластозов

Причины. Гемобластозы, как все другие опухоли, могут вызываться

разными мутагенными факторами, воздействующими на стволовые и полустволовые клетки-предшественницы костного мозга и лимфоидных структур организма. Такими мутагенными факторами выступают:

– ионизирующая радиация (лейкозы у лиц, пострадавших от атомных бомб в Японии в 1945 г., и т. п.);

– лейкемогенные лекарственные и химические вещества, способные повреждать ДНК и вызывать хромосомные аберрации;

– лейкемогенные вирусы, возможно, способны вызвать генные и хромосомные отклонения (в эндемических очагах Японии ретровирус HTLV-1 вызывает у взрослых Т-клеточный лейкоз или лимфому).

Многообразие клинико-морфологического проявления лейкозов и лимфом предполагает многопричинность этих страданий. Однако современные данные свидетельствуют о том, что известные лейкозогенные причины приводят к хромосомным аберрациям, которые со временем реализуются в разные варианты опухолей крови. Очевидно, хромосомно-генные отклонения и есть причина опухолей крови, а факторы, приведшие к этим повреждениям, необходимо считать условиями (факторами риска), без чего причина не может себя реализовать.

Надо помнить, что биологической сущностью опухолей крови и кроветворных органов является полностью или частично разрушенный клеточный иммунитет. Впоследствии повреждается и гуморальный иммунитет.

Механизмы. Большинство современных исследований лейкозогенеза указывает на важность хромосомных отклонений. Хромосомные перестройки могут привести к передислокации протоонкогена в зону влияния гена-энхасера (усилителя транскрипции), превращению его в клеточный онкоген и усилению экспрессии. При хроническом миелолейкозе нередко встречается

филадельфийская хромосома (Fh), образовавшаяся в результате реципрокной транслокации между хромосомами 9 и 22. Образуется новый ген-гибрид c-ablbcr, который подвергается транскрипции и формирует химерную (bcr-abl)мРНК. Трансляция последней приводит к синтезу гибридного протеина, который in vitro проявляет свойства тирозинкиназы и рассматривается как причинный фактор злокачественной трансформации.

Морфология острых лейкозов

Острые лимфобластные лейкозы (ALL) по цитологическим признакам представлены тремя типами L1, L2, L3. Наиболее частый лейкоз (L2), которым болеют дети и взрослые. До 80 % всех острых лейкозов у детей – это лимфобластные лейкозы. Максимальная частота их приходится на первые 5 лет жизни. В костном мозге, периферической крови и лейкемических инфильтратах других органов находят лимфобласты с ШИК-положительными гранулами в цитоплазме, с отрицательными реакциями на пероксидазу и эстеразу и не содержащие липиды. Цитогенез этого лейкоза связан с предшественниками Ти В-лимфоцитов (нуллерные варианты). Преобладают В-клеточные лейкозы. Для них характерны мембранные маркёры CD19 и CD10, для Т-клеточных форм – CD2 и CD7. Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз встречается у детей старшего возраста. Он связан с развитием опухоли тимуса.

Общий острый лимфобластный лейкоз (L1) часто поражает девочек с пиком заболеваемости между 3 и 7 годами. Чувствительность к лечению высокая.

При нуллерном, В- и Т-клеточном вариантах прогноз хуже, чем при общем варианте.

У взрослых встречаются преимущественно общий и нуллерный варианты острого лимфобластного лейкоза. В лейкозных клетках 20 % больных обнаруживают филадельфийскую хромосому (Ph). При всех вариантах прогноз у взрослых хуже, чем у детей.

Острые нелимфобластные лейкозы (ANLL), острые миелобластные лейкозы (AML) встречаются во всех возрастных группах и подразделяются на

8 типов (М0–М7):

Тип М0 – низкодифференцированный миелобластный лейкоз (частота 2–3 %).

Тип М1 – острый миелоцитарный лейкоз без определенной дифференцировки (частота 20 %).

Тип М2 – острый миелоцитарный лейкоз с дифференцировкой (частота 30–40 %), видны все этапы дифференцировки через стадию гранулоцитов; транслокация (8;21) указывает на благоприятный исход.

Тип М3 – острый промиелоцитарный лейкоз (частота 5–10 %), средний возраст больных 35–40 лет, транслокация (15;17), часто развивается ДВСсиндром. Прогноз между благоприятным и неблагоприятным исходом (промежуточный).

Тип М4 – острый миеломоноцитарный лейкоз (частота 15–20 %), представлен миелоцитами и моноцитами.

Тип М5 – острый моноцитарный лейкоз (частота 10 %), преобладают монобласты и промоноциты, встречаются у пожилых людей и очень часто сопровождается органомегалией, лимфаденопатией и лейкемическими инфильтратами в разных тканях.

Тип М6 – острый эритроцитарный лейкоз (частота 5 %), преобладают аномальные эритробласты, встречаются миелобласты.

Тип М7 – острый мегакариоцитарный лейкоз (частота 1 %), преобладают бласты мегакариоцитарной линии. В костном мозге большинства больных имеется миелофиброз или повышенное количество ретикулиновых волокон.

Хромосомные аберрации обнаруживаются более чем у 80 % больных острым нелимфобластным лейкозом.

Морфология хронических лейкозов

Общая характеристика хронических лейкозов перечислена в «Особенностях хронических лейкозов». Ниже кратко описаны индивидуальные свойства хронических лейкозов.

Хронический лимфоцитарный лейкоз (CLL). Преобладают лейкемические варианты с количеством лейкоцитов до 100 × 109/л и более. Среди лейкоцитов преобладают зрелые малые лимфоциты. В костном мозге панцитопения развивается поздно. Замещение лимфоцитами костного мозга вначале возникает в виде очагов, а затем – диффузно. Тотальное увеличение лимфатических узлов; они приобретают эластическую консистенцию и серорозовый цвет. Селезёнка увеличивается из-за диффузного разрастания лимфоцитов. Таким же образом увеличивается печень.

Клинические стадии CLL

(классификация К. Р. Рэя)

Стадия 0 Лимфоцитоз периферической крови и костного мозга Стадия 1 Лимфоцитоз и увеличенные лимфатические узлы Стадия 2 Признаки стадий 0 и 1 плюс гепато- и спленомегалия Стадия 3 Признаки стадий 0,1 и 2 плюс Hb 110 г/л Стадия 4 Признаки стадий 0, 1, 2, 3 плюс количество тромбоцитов < 100 × 109/л

Различают три основных варианта хронического лимфоцитарного лейкоза.

Пролимфоцитарный лейкоз имеет В-клеточное происхождение (80 %) и Т-клеточное (20 %), для него характерно большое количество пролимфоцитов, отмечается спленомегалия и небольшая лимфаденопатия.

Волосато-клеточный лейкоз имеет В-клеточное происхождение. Лейкозные клетки имеют тонкие цитоплазматические отростки, давшие название этому варианту хронического лимфоцитарнолго лейкоза. Болеют преимущественно пожилые мужчины. Панцитопения, спленомегалия, фиброз костного мозга.

Т-клеточный лейкоз встречается редко. Известны два его подтипа – CD4и CD8-положительные. Первый протекает агрессивно, второй имеет хороший прогноз. Протекает лейкоз с тяжелой эритроидной и миелоидной гипоплазией.

Хронический гранулоцитарный лейкоз (CGL). При этом лейкозе всегда развивается гепатомегалия и спленомегалия. Считается, что хронический гранулоцитарный лейкоз возникает в результате мутации или серии мутаций в единой плюрипотентной гемопоэтической стволовой клетке. Подтверждает данное предположение филадельфийская хромосома (Ph), обнаруженная в лейкозных клетках, имеющих гранулоцитарное, эритроидное, мегакариоцитарное и даже В-лимфоцитарное происхождение. Переход из хронической формы в острую (бластный криз) может выражаться в вовлечении в патологический процесс любой из указанных клеточных линий, а иногда и нескольких из них. У 75 % больных обострение имеет характер миелобластного, а у 25 % – лимфобластного лейкоза. При бластном кризе большинство больных погибают в течение 6 месяцев, несмотря на лечение. В крови обнаруживается высокий лейкоцитоз, который может превышать 300 × 109/л, клетки представлены зрелыми нейтрофильными гранулоцитами, в мазках крови всегда имеются метамиелоциты и миелоциты. Костный мозг бледно-розовый или зеленый (пиоидный – гноевидный). Селезёнка может превышать 3 кг (норма – 100–150 г), плотная, поверхность разреза крапчатая, возможны инфаркты. Красная пульпа переполнена лейкозными клетками, обилие очагов экстрамедуллярного гемопоэза. Белая пульпа замещена лейкемическими инфильтратами. Лимфатические узлы не поражаются до наступления поздней стадии болезни. В печени всегда диффузная лейкемическая инфильтрация синусоидов. Лейкемические инфильтраты могут встречаться в головном мозге.

Нарастание анемии и других признаков недостаточности костного мозга указывает на переход хронического лейкоза в острую фазу.

Морфология лимфом

Ходжкинская лимфома (болезнь Ходжкина, лимфогранулематоз) – одна из наиболее частых форм злокачественных лимфом. Причина болезни неизвестна. У 35 % больных обнаруживают антитела к вирусу Эпштейна – Барр. Частота болезни – 3 случая на 100 тысяч населения. Болезнь проявляется лимфаденопатией и спленомегалией. Ведущим признаком болезни является увеличение лимфатических узлов шеи или средостения, возможны и другие локализации. Лимфатические узлы увеличены, эластические, серовато-розовые на разрезе. В других случаях – плотные, фиброзированные, образуют «пакеты» и могут иметь желтоватые очаги некроза. Важными морфологическими признаками являются крупные многолопастные клетки Рида – Березовского – Штернберга и крупные одноядерные клетки Ходжкина. На определенной стадии опухолевой прогрессии в лимфатических узлах появляются скопления и пролифераты неопухолевых клеток гистиогенного и гематогенного происхождения: лимфоциты, эозинофилоциты, плазмоциты, нейтрофилоциты,

фибробласты. Селезёнка увеличена, имеет «порфировый» вид (на красном фоне пульпы селезенки белые прожилки и пятна).

Выделяют 4 гистологических варианта болезни Ходжкина:

Лимфоцитарное преобладание. Встречается в 10 % случаев болезни, преимущественно у молодых мужчин. Клетки Рида – Березовского – Штернберга классического типа встречаются крайне редко. В инфильтратах имеются лимфоциты и гистиоциты. Гистиоциты могут формировать мелкие гранулёмы.

Нодулярный склероз. Наиболее частый вариант болезни, составляет 60– 70 % случаев болезни. Поражает чаще взрослых женщин. Группы лимфатических узлов окружены толстыми фиброзными тяжами. В лимфатических узлах находят классические клетки Рида – Березовского – Штернберга. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, или имеется смешанноклеточный тип. Во всех случаях встречаются гранулёмы и очаги некроза.

Смешанно-клеточный вариант. Встречается в 20 % случаев болезни, поражает лиц среднего возраста. Опухолевый инфильтрат представлен большим количеством классических клеток Рида – Березовского – Штернберга, клетками Ходжкина, лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилоцитами, нейтрофилоцитами, фибробластами, гистиоцитами; встречаются гранулёмы эпителиоидного типа, очаги склероза и некрозы.

Лимфоцитарное истощение. На этот вариант приходится около 5 % случаев болезни. Болеют пожилые люди. В лимфатических узлах низкое количество лимфоцитов, диффузное склерозирование лимфоузла, классические клетки Рида – Березовского – Штернберга.

Наиболее злокачественные варианты – это смешанно-клеточный и лимфоцитарное истощение.

Неходжкинские лимфомы (NHL) отличаются большим разнообразием по морфологическому и клиническому проявлению, имеют В- и Т-клеточное происхождение.

Лимфомы В-клеточного происхождения: лимфоцитарная, лимфоплазмоцитарная, ценроцитарная (центробластная), лимфома Беркитта, лимфобластная, анапластическая крупноклеточная. Все перечисленные лимфомы злокачественные.

Лимфомы Т-клеточного происхождения: лимфобластные, лимфоцитарные, периферические – грибовидный микоз (поражение кожи и лимфоузлов), болезнь Сезари (лимфома кожи с лейкемизацией). Т-клеточные лимфомы составляют 10–15 % всех неходжкинских лимфом.

Осложнения и причины смерти при гемобластозах

Осложнениями гемобластозов следует считать патологические процессы, симптомы и синдромы, имеющие проявления, отличные от признаков, характерных только для болезни: кровоизлияние в головной мозг, желудочно-

<<< < Предыдущая 1 2 3 45 / 245 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]