Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Частная патологическая анатомия. Учебное пособие
.pdf
Клинико-морфологические формы зоба
1. Врожденный зоб. Возникает в эндемических зонах у новорожденных,
преимущественно родившихся от матерей, имевших зоб, но не принимавших
йод. При этом как у матерей, так и у новорожденных уровень ТТГ в крови
увеличен. Сопровождается гипотиреозом. Характеризуется нодулярной или
диффузной (реже) гиперплазией. Микроскопически имеет солиднотрабекулярное (паренхиматозный зоб) или микрофолликулярное строение.
2. Эндемический зоб (узловой нетоксический зоб). Развивается у жителей
определенных географических районов, где встречается более чем у 5 % детей
препубертатного возраста.
Связан с недостатком йода в пище и воде. Помимо дефицита йода на
возникновение зоба влияют другие зобогенные факторы. Недостаточное
поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена, селена,
избыток кальция, фтора, хрома, марганца также способствует зобной эндемии.
Дефицит йода обусловливает снижение синтеза гормонов щитовидной железы,
увеличение синтеза тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и развитие
гиперплазии. Значительные количества коллоида накапливаются внутри
растянутых фолликулов, что приводит к атрофии эпителия. Недостаточная
функция фолликулярного эпителия компенсируется увеличением массы
железы. Функция обычно эутиреоидная, может отмечаться гипотиреоз.
Макроскопически: узловой зоб, железа увеличена, масса ее может
достигать 250 г, консистенция плотная, поверхность узловатая; на разрезе
определяются полости различной величины, заполненные буро-желтым
коллоидным содержимым.
Микроскопически: состоит из фолликулов округлой формы, многие
кистозно растянуты, заполнены оксифильным густым коллоидом, который при
ШИК-реакции окрашивается в малиновый цвет. Эпителий в фолликулах и
кистах уплощен.
3. Спорадический зоб. В регионах, где нет дефицита йода и других
струмогенных факторов, основной причиной формирования зоба является
дисгормоногенез, обусловленный врожденной ферментопатией. В подобных
регионах зоб встречается менее, чем у 5 % детей препубертатного возраста,
то есть зоб имеет спорадический характер. Женщины болеют в 8 раз чаще.
Заболевание встречается, как правило, в подростковом и юношеском возрасте.
Морфологические изменения и функциональное состояние аналогичны
эндемическому.
Макроскопически: узловой зоб.
Микроскопически: имеет макро- или макро-микрофолликулярное
строение. Функция железы обычно не изменена, но может отмечаться
гипотиреоз или (реже) гипертиреоз.
4. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, или болезнь Грейвса) –
наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза). Аутоиммунное
заболевание, связанное с появлением тиреоидстимулирующего
иммуноглобулина и иммуноглобулина роста щитовидной железы – IgG-
149
аутоантител, реагирующих с различными доменами рецепторов
фолликулярного эпителия к тиреотропному гормону, что приводит к усилению
синтеза тиреоидных гормонов, пролиферации эпителия и увеличению железы.
Чаще болеют молодые женщины.
Клинические проявления: нервозность, тахикардия, утомляемость,
мышечная слабость, снижение массы тела при хорошем аппетите, диарея,
повышение температуры тела и потливость, эмоциональная лабильность,
изменение менструального цикла, тремор рук, пучеглазие.
Макроскопически: значительное (в 2–4 раза) диффузное увеличение
железы (диффузная гиперплазия), ткань сочная, однородного вида, серо-красная.
Микроскопически: обнаруживают фолликулы различной величины,
неправильной «звездчатой» формы. Эпителий высокий, пролиферирует,
образуя сосочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме
видны скопления лимфоидных элементов.
В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце, для
которого характерны: гипертрофия, серозный отек и лимфоидная
инфильтрация стромы, а также отек кардиомиоцитов. В исходе процесса
развивается диффузный межуточный склероз. В печени возникает серозный
отек, изредка с исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени).
Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной
недостаточности, истощения, острой надпочечниковой недостаточности (во
время операции удаления зоба).
Тиреоидиты
Тиреоидит – болезнь щитовидной железы воспалительной природы.
По этиологии тиреоидиты могут быть:
1. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактериями и
грибами, туберкулёзными).
2. Аутоиммунными (тиреоидит Хасимото).
3. Вызванными физическими факторами: радиационными, травматическими.
4. Неизвестной этиологии.
По течению: острыми, подострыми, хроническими.
Острый тиреоидит: инфекционной природы; чаще вызывается
стафилококками, стрептококками, а также грамм-отрицательными микроорганизмами;
характерны инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, дистрофические
и некротические изменения. Исход: склероз и гиалиноз со снижением
функционирующей паренхимы.
Подострый (гранулематозный) тиреоидит де Кервена (вирусный,
гигантоклеточный). Инфекционное заболевание, по-видимому вирусной
природы. До конца его этиология неизвестна. Чаще болеют женщины среднего
возраста. Длительность составляет от 2 недель до 2 лет. Ему предшествует
вирусная инфекция: ОРЗ, эпидемический паротит.
Макроскопически: железа увеличена (в 2 раза и больше), плотная, не
сращена с окружающими тканями;
150
Микроскопически: поражение отдельных фолликулов, слущивание
тиреоидного эпителия, некроз базальной мембраны. Образование гранулем с
гигантскими клетками инородных тел (в цитоплазме может выявляться коллоид).
В дальнейшем обнаруживаются фиброзные тяжи, замуровывающие гранулемы.
Хронические тиреоидиты:
1. Тиреоидит Хасимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная
струма). Относится к хроническим тиреоидитам. Одна из наиболее частых
причин гипотиреоза. Чаще встречается у женщин. Аутоиммунное заболевание,
обусловленное несколькими антитиреоидными аутоантителами (к
микросомальной фракции тироцитов и тиреоглобулину). Характеризуется
медленным развитием с постепенным увеличением щитовидной железы и
длительным эутиреоидным периодом.
Микроскопически: в железе определяется густая лимфоцитарная
инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами;
эпителиальные фолликулы атрофируются. Наиболее ранним признаком
является оксифильное превращение тироцитов, то есть появление большого
числа клеток Ашкинази. Строма железы фиброзируется, особенно в
междольковых септах. Железа приобретает крупнодольковое строение. В
финале щитовидная железа уменьшается, что сопровождается развитием
гипотиреоза и микседемы.
2. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя). Редкое заболевание. Этиология и
патогенез неизвестны. Характеризуется замещением ткани железы фиброзной
тканью. Щитовидная железа очень плотная («железный зоб»), спаяна с
окружающими тканями. Сдавление трахеи может привести к нарушению
дыхания. Сопровождается гипотиреозом.
Патология коркового вещества надпочечников
Синдром Кушинга (Яценко – Кушинга) характеризуется продукцией
избыточного количества кортизола. Различают три основных причины
гиперпродукции кортизола: гиперсекреция АКТГ гипофизом (обычно имеется
базофильная микроаденома или макроаденома) – названа болезнью Кушинга;
эктопическая секреция АКТГ негипофизарными опухолями (мелкоклеточные
опухоли лёгких, карциноиды бронхов и поджелудочной железы,
злокачественная тимома, феохромоцитома, медуллярная карцинома
щитовидной железы и гастриномы); аденомы, карциномы и гиперплазия
коркового вещества.
Основные изменения при синдроме Кушинга развиваются в гипофизе и
надпочечниках. Характерны ведущие клинические признаки: ожирение по верхнему
типу (лицо и туловище), появление стрий, развитие стероидного сахарного диабета,
гипертензии, иммунные изменения, сопровождающиеся повышенной
чувствительностью организма к инфекциям, истончение кожи, остеопороз.
Болезнь Аддисона (первичная недостаточность коркового вещества)
развивается как следствие разрушения коркового вещества надпочечников.
Основные клинические проявления болезни: слабость, быстрая утомляемость,
анорексия, тошнота и рвота, потеря массы тела, гипотензия и
гиперпигментация кожи. На 90 % болезнь Аддисона связана с аутоиммунным
151
адреналитом, туберкулёзом или метастазами рака. При аутоиммунном
адреналите надпочечники уменьшены, наблюдается диффузная атрофия всех
зон, которые состоят из мелких, сморщенных, бедных липидами клеток,
содержащих большое количество липофусцина. Вокруг и между клетками
имеется обильный диффузный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов,
плазматических клеток и макрофагов. Мозговое вещество не изменено.
Глоссарий темы
Diabetes mellitus – сахарный диабет.
Diabetes incipidus (невкусный) – несахарный диабет.
Morbus Basedowi (struma thireotoxica diffusa) – диффузный тиреотоксический
зоб – морфологическая основа проявления гипертиреоидизма с набором
характерных нозологических признаков.
Exophthalmus – экзофтальм, пучеглазие – один из клинических признаков
тиреотоксического зоба.
Lagophthalmus – лагофтальм (несмыкание век), широко открытые глазные щели –
признак тиреотоксической офтальмопатии при болезни Базедова (Грейвса).
Myxoedema – микседема, слизистый отёк, клиническое проявление
гипотиреоидизма у подростков и взрослых.
Cretinismus – кретинизм, задержка физического и умственного развития как
проявление гипотиреоидизма у детей.
Ostitis fibrosa osteoplastica – остепластический фиброзный остит, проявление
гиперпаратиреоза.
Тестовый самоконтроль
Выберите один или несколько правильных ответов.
001. ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ
САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:
1) гиперплазия
2) атрофия и склероз
3) гипертрофия
4) амилоидоз
5) псевдокисты
002. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК САХАРНОГО ДИАБЕТА I ТИПА:
1) страдают лица моложе 30 лет
2) инсулинорезистентность
3) генетическая предрасположенность
4) очаговая атрофия и амилоидоз островков
5) относительная инсулиновая недостаточность
003. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК САХАРНОГО ДИАБЕТА II ТИПА:
1) антитела к островковым клеткам
2) абсолютная инсулиновая недостаточность
3) аутоиммунный патогенез
4) страдают лица моложе 30 лет
5) очаговая атрофия и амилоидоз островков
152
004. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ:
1) полулуния
2) фибриноидный некроз
3) тромбоз гломерулярных капилляров
4) гиалиноз мезангия
5) пролиферация эндотелия капилляров клубочка
005. АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ:
1) струма Риделя
2) струма Хасимото
3) тиреоидит Де Кервена
4) зоб Базедова
5) спорадический зоб
006. ОТЛИЧИЕ ЗОБА ОТ АДЕНОМЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
1) амилоидные массы в строме
2) наличие капсулы
3) отсутствие капсулы
4) наличие кальцификатов
5) наличие некрозов
007. «ТИРЕОТОКСИЧЕСКОЕ СЕРДЦЕ» ЭТО:
1) отек кардиомиоцитов, липоматоз, перикардит
2) атрофия миокарда, лимфоидная инфильтрация стромы
3) лимфоидная инфильтрация стромы, перикардит
4) гипертрофия левого желудочка, серозный отек и лимфоидная
инфильтрация стромы
5) гипертрофия правого желудочка, липоматоз
008. ОТЛИЧИЕ БОЛЕЗНИ КУШИНГА ОТ СИНДРОМА КУШИНГА
1) аденома надпочечника
2) базофильная аденома гипофиза
3) гиперплазия коры надпочечника
4) карциноид бронха
5) тимома
009. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БАЗЕДОВОЙ СТРУМЫ:
1) склероз стромы железы
2) плотный коллоид фолликулов
3) разжижение коллоида фолликулов, образование вакуолей над эпителием
4) уплощенный фолликулярный эпителий
5) высокий, пролиферирующий фолликулярный эпителий
153
010. ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА:
1) киста аденогипофиза
2) туберкулёз надпочечника
3) аутоиммунный адреналит
4) метастазы рака
5) феохромацитома
Эталоны ответов: 001 – 2; 002 – 1; 003 – 5; 004 – 4; 005 – 2; 006 – 3; 007 – 4;
008 – 2; 009 – 3, 5; 010 – 2, 3, 4.
Вопросы для самоконтроля
1. Сахарный диабет: причины, патогенез, классификация.
2. Морфологическая характеристика инсулинозависимого и
инсулинонезависимого СД.
3. Осложнения и причины смерти при СД.
4. Клинико-морфологические особенности СД у детей.
5. Струма щитовидной железы: причины, классификация.
6. Клинические проявления гипо- и гипертиреоидизма.
7. Морфологическая характеристика наиболее частых форм зоба.
8. Классификация тиреоидитов.
9. Морфологическая характеристика острого, подострого и хронического
тиреоидитов.
10. Синдром и болезнь Кушинга: причины, клинические и морфологические
проявления.
11. Болезнь Аддисона: причины, клинические и морфологические проявления.
Тема 12. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Мотивационная характеристика темы. Знание материалов темы
необходимо для усвоения инфекционных болезней на клинических кафедрах. В
практической работе врача знание морфологических проявлений вирусных
инфекций необходимо для клинико-анатомического анализа секционных
наблюдений.
Общая цель занятия. По морфологическим признакам научиться
выявлять причины и механизмы развития вирусных болезней и различать их
нозологические формы.
Конкретные цели занятия
Студент должен знать:
– общие особенности морфологических проявлений вирусных инфекций;
– этиологию и патогенез, морфологические проявления и осложнения гриппа;
– этиологию, патогенез, патологическую анатомию и осложнения
парагриппа, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекций;
– этиологию, патогенез, патологическую анатомию и осложнения
весенне-летнего клещевого энцефалита;
154
– особенности вирусных инфекций в детском возрасте;
– этиологию, патогенез, патологическую анатомию и осложнения кори;
– этиологию, патогенез, патологическую анатомию и осложнения
полиомиелита;
– этиологию, патогенез, патологическую анатомию СПИДа;
– изменения слизистой оболочки полости рта при вирусных инфекциях.
Студент должен уметь:
– по макроскопическим и микроскопическим признакам диагностировать
и дифференцировать нозологические формы вирусной инфекционной
патологии;
– оценивать причины и механизмы развития вирусных инфекций и их
значение для организма.
Рекомендуемая литература
Основная
1. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. –
М. : Медицина, 1993. – С. 459–477.
2. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия. В 2 т. / М. А. Пальцев,
Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001.
Т. 2. Ч. 1 : С. 251–275, 278–283.
3. Серов, В. В. Руководство к практическим занятиям по патологической
анатомии / В. В. Серов, М. А. Пальцев, Т. Н. Ганзен. – М. : Медицина, 1998. –
С. 478–483.
4. Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по
патологической анатомии / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. –
М. : Медицина, 2002. – С. 446–449, 461–467.
5. Серов, В. В. Патологическая анатомия. Курс лекций : учеб. пособие /
В. В. Серов, М. А. Пальцев. – М. : Медицина, 1998. – С. 498–508, 509–538.
6. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии / М. А. Пальцев,
А. Б. Пономарев, А. В. Берестова. – М. : Медицина, 2003. – С. 175–180.
Дополнительная
1. Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник / Ю. А. Кудачков. –
Ярославль, 1991. – 208 с.
Алгоритм и конспект самоподготовки
1. Дайте общую характеристику и морфологические особенности
инфекционных болезней.
2. Грипп: этиология, патогенез, морфологическая характеристика,
осложнения и исходы.
3. Парагрипп и аденовирусная инфекции: этиология, патогенез, морфология.
4. Корь: этиология, морфология местных и общих проявлений,
осложнения и исходы. Изменения полости рта.
5. Клещевой энцефалит, этиология, патогенез, патологическая анатомия,
исходы.
155
6. Полиомиелит: этиология, патогенез, стадии, их морфологическая
характеристика, осложнения и исходы.
7. Цитомегалия: этиология, патогенез, локализованная и
генерализованная формы. Изменения слюнных желёз.
8. СПИД: этиология, патогенез, периоды течения, их морфологическая
характеристика, причины смерти. Изменения в полости рта.
9. Изучите глоссарий темы.
Вирусные инфекции являются одними из частых болезней человека.
Механизм действия вирусов обусловлен способностью к репродукции в клетке,
что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за
которыми возникают и другие проявления воспаления. Вирусы обладают
тропизмом к определенным клеткам организма.
Грипп
Грипп – острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в
виде эпидемий и пандемий.
Этиология. Пневмотропный РНК-вирус из семейства Orthomyxo-viridae;
известны три типа вируса: А (с ним связаны пандемии и крупные эпидемии), В
(вызывает вспышки заболевания в период между крупными эпидемиями) и С
(маловирулентный). Вирус обладает тропизмом к эпителию верхних
дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов.
Патогенез. Источник – больной человек. Механизм заражения воздушно-капельный. Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхательных
путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его
первичная репродукция. Первичная виремия сопровождается продромом.
Вирус вновь внедряется в эпителий дыхательных путей, происходит его
вторичная репродукция с последующей виремией и развитием проявлений
болезни – местных и общих (разгар болезни).
Патологическая анатомия. Местные изменения. Развиваются в верхних
дыхательных путях и легких. Связаны с цитопатическим и вазопатическим
действием вируса. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток
мелких базофильных включений (колонии вируса) и фуксинофильных
включений (деструкция внутриклеточных органелл под воздействием вируса).
Общие изменения связаны с виремией и интоксикацией. Представлены
дистрофическими, воспалительными изменениями внутренних органов,
сочетающимися с циркуляторными расстройствами.
Клинико-морфологические формы гриппа. В зависимости от степени
выраженности местных изменений, а также соотношения местных и общих
изменений выделены три клинико-морфологические формы гриппа: легкая,
средней тяжести и тяжелая. Легкая форма гриппа характеризуется острым
катаром верхних дыхательных путей. Слизистая оболочка гиперемирована,
покрыта слизисто-серозным экссудатом. Эта форма длится несколько дней и
завершается полным выздоровлением. Грипп средней тяжести
156
характеризуется поражением не только верхних дыхательных путей, но и
мелких бронхов и легочной паренхимы. В верхних дыхательных путях –
серозно-геморрагическое воспаление, в легких развивается интерстициальная
пневмония с лимфомакрофагальной инфильтрацией межальвеолярных
перегородок, формированием гиалиновых мембран и серозно-геморрагического
выпота в просветы альвеол; характерны ателектазы (в пневмоцитах вследствие
цитопатического действия вируса снижается продукция сурфактанта).
Выздоровление наступает через 3–4 недели. Тяжелая форма гриппа имеет две
разновидности: первая связана с резкой интоксикацией, вторая – легочными
осложнениями при присоединении вторичной инфекции.
При выраженной интоксикации во внутренних органах возникают
многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные, возможно развитие
серозного (серозно-геморрагического) менингита, менингоэнцефалита, отека
головного мозга.
Тяжелый грипп с легочными осложнениями связан с присоединением
стафилококков, стрептококков, пневмококков и др. При этом меняется картина
пневмонии: образуются очаги гнойного воспаления – абсцессы, очаги некрозов.
Лёгкие имеют вид «большого пестрого легкого».
Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияния в
жизненно важные центры головного мозга, от легочных осложнений.
Парагрипп
Парагрипп – гриппоподобное заболевание, возбудитель – РНК-вирус
(сходный с вирусом гриппа). Чаще болеют дети. Заболевание напоминает
грипп, но протекает в более легких, стертых формах. В верхних дыхательных
путях развивается катаральное воспаление с появлением среди эпителия
многоядерных клеток. Характерен катаральный ларингит, часто сопровождающийся у детей ложным крупом (отек гортани, подсвязочного аппарата с
развитием асфиксии).
Аденовирусная инфекция
Вызывается ДНК-вирусом. Вирус обладает тропизмом ко многим
клеткам: эпителию дыхательных путей, альвеол; энтероцитам, гепатоцитам,
нефроцитам, лимфоцитам, – что определяет склонность аденовирусной
инфекции к генерализации.
Патогенез заболевания сходен с патогенезом гриппа.
Местные изменения локализуются в верхних дыхательных путях и
представлены катаральным воспалением, характеризующимся появлением
клеток с внутриядерными включениями и уродливыми ядрами.
Характерно вовлечение в процесс лимфоидного аппарата с развитием
ангины и фарингита. Часто развивается конъюнктивит.
При присоединении вторичной инфекции возникает гнойнонекротический бронхит, бронхиолит и бронхопневмония (чаще гнойногеморрагическая).
157
Корь
Корь – острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся
катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей,
конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.
Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди
подростков и молодых людей.
Этиология. Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов.
Передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период – 9–
11 дней.
Местные изменения. Катаральное воспаление слизистых оболочек зева,
трахеи, бронхов и конъюнктивы.
В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки. Характерна
плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в
участках повреждения и десквамации.
Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии:
среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток,
макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные
гигантские многоядерные клетки.
Общие изменения связаны с виремией.
Энантема – белесоватые пятна на слизистой оболочке щек
соответственно малым коренным зубам (пятна Филатова – Коплика).
Экзантема – крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи,
туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает
мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение.
Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и
др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов. Изредка может
возникать коревой энцефалит.
Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции:
1. Деструктивный (некротический или гнойно-некротический)
панбронхит.
2. Перибронхиальная пневмония, имеющая признаки вирусной
интерстициальной пневмонии, тяжелой бактериальной бронхопневмонии с
деструктивным бронхиолитом и фокусами нагноения. Осложнения кори часто
являются причиной бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.
В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще
у взрослых).
Клещевой энцефалит (весенне-летний)
Клещевой энцефалит (КЭ) – острое вирусное заболевание, передаваемое
человеку при укусе иксодового клеща. Реже заражение происходит через
инфицированное сырое козье и коровье молоко.
Этиология. Вызывается РНК-содержащим арбовирусом.
Патогенез. При типичном трансмиссивном заражении вирус КЭ
первоначально размножается в подкожной соединительной ткани, в местах
158
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]