Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Частная патологическая анатомия. Учебное пособие
.pdf
Материнская смертность
Материнская смертность (МС) определяется как обусловленная
беременностью (независимо от ее продолжительности и локализации) смерть
женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее
окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенная ею
или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникшей причины.
Случаи МС подразделяются на две группы:
1. Смерть, непосредственно связанная с акушерскими причинами:
смерть в результате акушерских осложнений состояния беременности
(то есть беременности, родов и послеродового периода), а также в
результате вмешательств, упущений, неправильного лечения или цепи
событий, последовавших за любой из перечисленных причин.
2. Смерть, косвенно связанная с акушерскими причинами: смерть в
результате существовавшей прежде болезни или болезни, развившейся в
период беременности вне связи с непосредственной акушерской причиной, но
отягощенной физиологическим воздействием беременности.
Показатель материнской смертности (ПМС) рассчитывается путем
деления числа умерших беременных женщин, рожениц, родильниц в данном
городе или административном регионе за 1 год на число живорожденных за это
же время и умноженияе на 100 000.
Таблица
Год 1980 1990 1995 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
Материнская
1498 943 727 503 479 469 463 352 370 352
смертность,
абс. ч.
ПМС в России 68,0 47,4 53,3 39,7 36,5 33,6 37,9 23,4 25,4 23,8
ПМС в Кузбассе 64,2 31,3
При незначительных ежегодных колебаниях среди нозологических
причин МС в России на первое место выходят акушерские кровотечения (24–
25 %), на второе – гестозы (20–25 %), на третье – экстрагенитальные болезни
(16–18 %), на четвертое – септические осложнения (14–15 %), на пятое –
осложнения анестезии (7,5–8 %), на шестое – эмболия околоплодными водами
и воздушная эмболия (6–7 %), на седьмое – тромбоэмболия легочной артерии
(4–5 %), на восьмое – разрыв матки (3,6–4 %), на девятое – прочие акушерские
осложнения.
По данным I Всемирного конгресса по проблемам материнской
смертности (Марокко, 1997), из 600 тыс. ежегодно погибающих женщин от
акушерских кровотечений умирает 130 тыс., сепсиса – 130 тыс., эклампсии –
110 тыс., последствий абортов – 80 тыс., разрывов матки, эмболии
околоплодными водами – 80 тыс. и от экстрагенитальных болезней – 80 тыс.
139
Глоссарий темы
Abortus – аборт, дословно «не закончивший развитие», прерывание
беременности в ранних сроках, до 14 недель маточной беременности и 5–6
недель трубной беременности.
Graviditas extrauterina – внематочная беременность.
Graviditas tubae uteri – трубная беременность.
Graviditas extrauterina peritonea – брюшинная беременность.
Graviditas oopharitii – яичниковая беременность.
Gestosis – гестоз. Патология беременности, объединяющая группу болезней и
патологических процессов.
Eklampsis (с греч. «внезапность») – эклампсия, тяжелая и опасная для жизни
форма гестоза.
Mola hydatidosa – пузырный занос.
Polypus decidualis – децидуальный полип, остатки децидуального эндометрия в
полости матки после абортов.
Polypus placentata – плацентарный полип, послеродовые остатки плаценты в
полости матки с признаками воспаления.
Endometritis post abortum – эндометрит после аборта, воспаление слизистой
оболочки матки.
Endometritis post partum – послеродовый эндометрит.
Endometritis septica – септический эндометрит, гнойный эндометрит, ставший
септическим очагом.
Тестовый самоконтроль
Выберите один или несколько правильных ответов.
001. СРОК ОКОНЧАТЕЛЬНОГО ФОРМИРОВАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ:
1) 14 суток
2) 10 недель
3) 12 недель
4) 16 недель
5) 34–36 недель
002. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ МАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ:
1) ворсины хориона
2) кровоизлияние в строме эндометрия
3) гиперплазия желез эндометрия
4) разрастание соединительной ткани
5) дисплазия желез эндометрия
003. ВЫКИДЫШЕМ НАЗЫВАЮТ ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И
РОЖДЕНИЕ ПЛОДА В СРОКИ:
1) до 14 недель от момента зачатия
2) до 18 недель от момента зачатия
3) 14–20 недель
4) 20–28 недель
5) 28–29 недель
140
004. ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ:
1) шейка матки
2) брюшинная полость
3) маточная труба
4) яичник
5) связка трубо-овариальная
005. СРОК БЕРЕМЕННОСТИ, В КОТОРОМ ВОЗНИКАЕТ ЭКЛАМПСИЯ:
1) в любом триместре
2) первый триместр
3) второй триместр
4) третий триместр
5) в натальный период
006. ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ЭКЛАМПСИИ:
1) маточное кровотечение
2) острая сердечная недостаточность
3) печёночная недостаточность
4) острая сосудистая недостаточность
5) тромбоэмболия легочной артерии
007. ХОРИОНКАРЦИНОМА РАЗВИВАЕТСЯ ИЗ:
1) клеток эндометрия
2) клеток эндоцервикса
3) клеток миометрия
4) тканей плаценты
5) элементов плода
008. ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ КАК ГРУППА СОСТОЯНИЙ:
1) железистая гиперплазия эндометрия
2) пузырный занос
3) плацентарный полип
4) хорионкарцинома
5) трофобластическая опухоль плацентарного ложа
009. ПРИЗНАКИ НАРУШЕННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ РАННЕГО СРОКА В
СОСКОБЕ ЭНДОМЕТРИЯ:
1) «светлые» железы Овербека
2) реакция Ариас – Стела
3) децидуальный метаморфоз стромы эндометрия
4) ворсины хориона
5) части плода
141
010. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ МАТЕРИНСКОЙ СМЕРТИ:
1) акушерские кровотечения
2) сепсис
3) эклампсия
4) разрыв матки
5) экстрагенитальные осложнения
Эталоны ответов: 001 – 4; 002 – 1; 003 – 1; 004 – 3; 005 – 4; 006 – 3; 007 – 4;
008 – 2, 4, 5; 009 – 1, 2, 3; 010 – 1, 2, 3.
Вопросы для самоконтроля
1. Краткая характеристика основных патологических процессов в плаценте.
2. Причины спонтанных абортов и морфологические признаки нарушенной
беременности раннего срока по соскобам эндометрия.
3. Краткая характеристика причин и видов эктопической беременности.
4. Клинико-анатомическая характеристика ранних и поздних гестозов.
5. Трофобластическая болезнь: варианты.
6. Пузырный занос: клинические варианты, морфология, исходы.
7. Хориокарцинома: морфологические проявления, исходы.
8. Трофобластическая опухоль плацентарного ложа: морфологические
проявления исходы.
9. Материнская смертность, основные ее причины.
Тема 11. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЁЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Мотивационная характеристика темы. Знание материалов темы
необходимо для успешного усвоения патологии эндокринных органов на
клинических кафедрах. Знание морфологических проявлений эндокринной
патологии необходимо в практической работе врача для клиникоанатомического анализа секционных случаев и сопоставления клинических
данных с результатами биопсийного исследования.
Общая цель занятия. По морфологическим проявлениям болезней
эндокринных органов научиться определять причины и механизмы их развития,
и уметь дифференцировать и диагностировать эти болезни.
Конкретные цели занятия
Студент должен знать:
– основы классификации болезней желёз внутренней секреции;
– морфологические проявления и осложнения сахарного диабета;
– клинико-анатомические проявления гипертиреоидизма и гипотиреоидизма;
– морфологические проявления разных видов струмы щитовидной железы;
– морфологические проявления тиреоидитов (Хасимото, де Кервена,
Риделя);
– причины, механизмы развития и морфологические проявления болезней
Аддисона, Иценко – Кушинга;
– клинико-анатомические особенности опухолей желёз внутренней секреции.
142
Студент должен уметь:
– по макроскопическим и микроскопическим проявлениям
диагностировать и проводить дифференциальную диагностику болезней и
синдромов эндокринных желёз;
– оценивать причины и механизмы развития болезней эндокринных
органов и их значение для организма.
Рекомендуемая литература
Основная
1. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. –
М. : Медицина, 1993. – С. 429–438.
2. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия. В 2 т. / М. А. Пальцев,
Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001.
Т. 2. Ч. 2 : С. 312–367.
3. Серов, В. В. Руководство к практическим занятиям по патологической
анатомии / В. В. Серов, М. А. Пальцев, Т. Н. Ганзен. – М. : Медицина, 1998. –
С. 443–461.
4. Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по
патологической анатомии / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М. :
Медицина, 2002. – С. 758–793.
5. Серов, В. В. Патологическая анатомия. Курс лекций : учеб. пособие /
В. В. Серов, М. А. Пальцев. – М. : Медицина, 1998. – С. 464–478.
6. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии / М. А. Пальцев,
А. Б. Пономарев, А. В. Берестова. – М. : Медицина, 2003. – С. 360–377.
Дополнительная
1. Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник / Ю. А. Кудачков. –
Ярославль, 1991. – 208 с.
Алгоритм и конспект самоподготовки
1. Структурно-функциональная организация эндокринной системы.
2. Сахарный диабет (СД): определение понятия, классификация.
Этиология и патогенез инсулинозависимого и инсулинонезависимого СД.
3. Морфологическая характеристика СД.
4. Осложнения и причины смерти при СД.
5. Клинико-морфологические особенности СД у детей.
6. Зоб – определение понятия, состояние функции щитовидной железы.
7. Морфологическая классификация и морфологическая характеристика
наиболее часто встречающихся форм зоба.
8. Тиреоидиты: определение понятия, классификация, морфологическая
характеристика.
9. Изучите причины и проявления синдрома и болезни Кушинга.
10. Изучите причины и проявления болезни Аддисона.
11. Изучите глоссарий темы.
143
Эндокринная система представлена:
– высокоспециализированными секреторными органами (ЖВС);
– гормонпродуцирующими клетками неэндокринных органов
(пищеварения, дыхания, выделения).
Среди ЖВС выделяют:
1. Центральные регуляторные образования: гипоталамус, гипофиз, эпифиз.
2. Периферические эндокринные железы: щитовидная железа,
околощитовидные железы, надпочечники.
3. Органы, выполняющие эндокринные и неэндокринные функции: гонады
(семенники, яичники), поджелудочная железа (ПЖ), плацента.
Главное назначение эндокринной системы связано с регуляцией гомеостаза.
Функция эндокринных органов контролируется гипоталамусом. В его
медиобазальной части располагаются нейросекреторные ядра, которые
вырабатывают гормоны: либерины и статины. Эти гормоны поступают в
переднюю долю гипофиза (ПДГ) по сосудистой системе. Либерины
стимулируют секрецию определенных гормонов ПДГ, статины тормозят
секрецию. В свою очередь клетки ПДГ выделяют гормоны, регулирующие
секреторную активность периферических эндокринных органов.
Функция отдельных ЖВС, а также взаимодействие периферических
эндокринных желёз, гипоталамуса и гипофиза осуществляется с помощью
механизма обратной положительной и отрицательной связи.
Развитие болезней ЖВС связано с дисбалансом их регуляции,
непосредственным повреждением желез под влиянием эндогенных и
экзогенных факторов.
Болезни ЖВС могут проявляться гипофункцией, гиперфункцией,
дисфункцией.
Морфологические изменения в эндокринных железах представлены:
дистрофическими, атрофическими, гипо- и гиперпластическими процессами,
склерозом, структурной перестройкой, опухолями.
Патология эндокринной части ПЖ может проявляться повышением или
понижением функции составляющих клеток.
Чаще всего наблюдается гипофункция -клеток, что ведет к сахарному
диабету. Иногда вследствие опухолей из -клеток развивается их
гиперфункция, что проявляется гипогликемическим синдромом.
Сахарный диабет
Сахарный диабет (СД) – заболевание, обусловленное абсолютной или
относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым
нарушениям всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного и
жирового.
В последние годы отмечается постоянный рост заболеваемости СД.
Общее количество больных во многих регионах России в настоящее время
составляет 2–4 % от всего населения.
По этиологии выделяют первичный и вторичный сахарный диабет.
144
Первичный (идиопатический), в свою очередь, может быть
инсулинозависимым 1-го типа и инсулинонезависимым 2-го типа. Вторичный
сахарный диабет развивается вторично при различных заболеваниях
поджелудочной железы: идиопатическом гемохроматозе («бронзовый диабет»),
панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга,
акромегалии, беременности и проч.
Первичный сахарный диабет
Тип 1, инсулинозависимый (юношеский) СД
На его долю приходится 10–20 % всех случаев первичного СД.
Развивается обычно в детстве, проявляясь в период полового созревания.
Отмечается абсолютная недостаточность инсулина, вызванная уменьшением
количества -клеток. Жизнь больного зависит от искусственных введений
инсулина.
Этиология и патогенез. ИЗСД – заболевание, аутоиммунного характера
(АИЗ). Он нередко сочетается с другими АИЗ: болезнью Грейвса, аддисоновой
болезнью, тиреоидитом Хашимото, пернициозной анемией.
В возникновении заболевания играет роль наследственная
предрасположенность. Как правило, СД проявляется после перенесенной
вирусной инфекции: паротита, краснухи, инфекции, вызванной вирусом
Коксаки. Эти вирусы тропные к -клеткам инициируют развитие
аутоиммунной реакции. Вырабатываются аутоантитела к -клеткам. Возникает
инсулит, при котором -клетки разрушаются. Когда большинство -клеток
«выходит из строя», развивается СД.
Тип 2, инсулинонезависимый сахарный диабет
(диабет взрослых, тучных)
Встречается гораздо чаще, чем ИЗСД (80 %). В настоящее время на
планете около 10 % людей старше 70 лет страдают ИНСД.
Обычно выявляется в возрасте старше 40 лет. В возникновении этой
формы генетическая предрасположенность играет большее значение, чем при
ИЗСД. Конкордантность среди однояйцовых близнецов составляет 90 %.
«Внешними факторами» являются переедание, сопровождающееся ожирением
(им страдают 80 % больных ИНСД).
В патогенезе этой формы значимы следующие моменты:
1. Ожирение → гиперинсулинемия → снижение числа или
чувствительности клеточных рецепторов к инсулину → повышение
резистентности клеток к инсулину → истощение инсулярного аппарата.
2. Нарушение превращения проинсулина в инсулин.
3. Снижение чувствительности -клеток к инсулину.
4. Нарушение функции внутриклеточных транспортных белков.
145
При этом концентрация инсулина в плазме нормальная или даже
повышена. Введения инсулина не требуется.
При СД в условиях абсолютной или относительной недостаточности
инсулина нарушается утилизация глюкозы и превращение ее в гликоген.
Возникает гипергликемия, появляется сахар в моче (глюкозурия). Основное
количество глюкозы образуется из жиров и белков. Развивается
гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия. Возникает ацидоз.
Патологическая анатомия СД
Поджелудочная железа. Макроскопическая картина: железа уменьшена
(N – 80–100 г, при СД – от 50–60 до 20–30 г), плотная, на разрезе представлена
тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастанием жировой ткани.
Микроскопически:
Тип 1: характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и
лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество -клеток уменьшено;
отмечается их дегрануляция.
Тип 2: склероз (гиалиноз) островков; амилоидоз островков; -клетки
мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки гипертрофированы.
Диабетическая ангиопатия:
1. Диабетическая макроангиопатия. Проявляется атеросклерозом
коронарных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей. У
детей выражена слабее, чем у взрослых. Атеросклеротические осложнения
(инфаркт миокарда, ЦВБ, аневризма аорты, гангрена нижней конечности)
возникают в более молодом возрасте.
2. Диабетическая микроангиопатия. Проявляется первичной
плазморрагией с повреждением базальной мембраны артериол и капилляров,
одновременно происходит пролиферация эндотелия и перителия. Все
завершается склерозом и гиалинозом (липогиалин) стенки сосуда. Эти
изменения являются «расплатой» за попытку вывести недоокисленные
продукты обмена за пределы сосудистой стенки.
Микроангиопатии при СД имеют генерализованный характер. Их
обнаруживают в почках, сетчатке, коже, скелетных мышцах, слизистой ЖКТ,
головном мозге, периферической нервной системе.
Почки. В почках возникает диабетический гломерулосклероз
(следствие микроангиопатии), который клинически проявляется синдромом
Киммелстиля – Уилсона.
Он характеризуется:
1) высокой протеинурией;
2) отеками;
3) артериальной гипертензией;
4) высокой гипергликемией, прекращением глюкозурии.
В исходе – развивается уремия.
Макроскопически: почки уменьшены в размере, плотные,
мелкозернистые.
146
Микроскопически: в клубочках отмечается утолщение базальных мембран
капилляров и расширение мезангия. Это связано с пролиферацией
мезангиальных клеток и повышением образования ими мембраноподобного
вещества в ответ на отложение гликопротеидов. В финале – гиалиноз мезангия
и гибель клубочков.
Выделяют три формы: узелковую, диффузную, смешанную.
Экссудативные проявления диабетического гломерулосклероза: «фибриновые
шапочки» на капиллярных петлях клубочков, «капсульная петля (капля)».
Изменения канальцев: в эпителии прямого отдела проксимальных
канальцев происходит полимеризация глюкозы в гликоген. Возникает
инфильтрация гликогеном эпителия, который становится высоким и светлым.
Сетчатка глаз. Диабетическая ретинопатия – четвертая по значимости
причина слепоты во многих развитых странах.
В основе – повреждение муральных клеток, регулирующих тонус сосуда →
→ нарушение гемодинамики → ишемия участков сетчатки, микроаневризмы
капилляров → кровоизлияния и очаги дегенерации сетчатки.
Печень. Развивается жировой гепатоз.
Макроскопически: печень увеличена, с гладкой поверхностью и
острым краем.
Микроскопически: диффузная жировая инфильтрация, исчезновение
гликогена, вакуолизация ядер гепатоцитов за счет отложения в них гликогена –
«дырявые ядра». Сочетание жировой дистрофии с отложением гликогена в
ядрах гепатоцитов в перипортальных областях – патогномонично для СД.
Осложнения СД
1. Диабетическая кома.
2. Осложнения, обусловленные ангиопатией: гангрена нижней
конечности (в 100 раз чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом), инфаркт
миокарда, ЦВБ, слепота и др.
3. Хроническая почечная недостаточность.
4. Инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез, гнойный
пиелонефрит, септикопиемия, туберкулёз и др.
Клинико-морфологические особенности СД у детей
Удельный вес детей среди больных СД составляет 3–8 %. СД у детей и
подростков протекает тяжело, с трудом поддается компенсации.
Тяжелым осложнением СД у детей является синдром Мориака. Он
проявляется следующими признаками:
1) задержкой роста и физического развития;
2) задержкой полового созревания;
3) верхним типом ожирения («лунное лицо», верхняя половина туловища);
147
4) значительным увеличением печени, размеры которой меняются
каждый день («печень-гармоника»);
5) общий остеопороз;
6) раннее и тяжелое поражение сетчатки.
Болезни щитовидной железы
Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию),
тиреоидиты и опухоли.
Зоб (струма)
Зоб – патологическое увеличение щитовидной железы.
В зависимости от причины зоб может быть:
1. Врожденным, то есть связанным с генетическими дефектами
(ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции,
транспорта, рецепции).
2. Связанным с дефицитом йода в пище и воде.
3. Связанным с аутоиммунными механизмами.
4. Физиологическим (в пубертатном периоде и во время беременности).
5. Причина может остаться неизвестной.
Функция щитовидной железы при зобе может:
а) не меняться (эутиреоидный, нетоксический, простой зоб);
б) повышаться (гипертиреоидный, токсический зоб);
в) понижаться (гипотиреоидный зоб): у взрослых сопровождается
развитием микседемы, у детей – кретинизмом.
Кретинизм характеризуется задержкой как физического, так и
интеллектуального развития. Как правило, диагноз ставится через несколько
недель или месяцев после рождения. Со временем изменения становятся
очевидными, обычно они необратимы. Кожа становится сухой и шершавой,
глаза широко расставлены, нос широкий и приплюснутый, большой
выпирающий язык. Нарушаются рост скелета и развитие мозга.
Для микседемы (слизистого отека) характерно накопление
гидрофильных гликозаминогликанов в соединительной ткани. Кожа при этом
становится отечной, тестообразной, утолщенной. Наблюдается замедление
физической и психической активности, сонливость, повышенная утомляемость,
непереносимость холода, общая вялость и апатия. Речь замедлена, интеллект
снижен. В дальнейшем – упадок сердечной деятельности.
Морфологическая классификация зоба:
1. По макроскопическому виду: узловой зоб (нодулярная гиперплазия);
диффузный зоб (диффузная гиперплазия); смешанный зоб.
2. По микроскопическому строению: коллоидный зоб (макрофолликулярный,
микрофолликулярный, макро-микрофолликулярный, пролиферирующий) и
паренхиматозный зоб.
148
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]