Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Частная патологическая анатомия. Учебное пособие
.pdf
009. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРСИСТИРУЮЩЕГО ВИРУСНОГО
ГЕПАТИТА ХАРАКТЕРНО:
1) дистрофия гепатоцитов
2) клеточный атипизм
3) лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов
4) ступенчатые некрозы
5) склероз портальных трактов
010. ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА:
1) эмпиема пузыря
2) карцинома стенки пузыря
3) некроз и прободение стенки пузыря
4) перихолецистит
5) паренхиматозная желтуха
Эталоны ответов: 001 – 1; 002 – 3; 003 – 3; 004 – 2; 005 – 1; 006 – 2; 007 – 1;
008 – 1, 2, 5; 009 – 1, 3, 5; 010 – 1, 3, 4.
Вопросы для самоконтроля
1. Классификация болезней печени.
2. Определение понятия гепатоза, классификация, морфология массивного
прогрессирующего некроза печени, исходы.
3. Гепатит: этиология и классификация.
4. Морфологическая характеристика острого вирусного гепатита, исходы.
5. Морфологическая характеристика хронического вирусного гепатита, исходы.
6. Цирроз печени: этиология, морфогенез и классификация.
7. Морфологическая характеристика отдельных видов цирроза
(постнекротического, портального, билиарного).
8. Осложнения циррозов печени.
9. Классификация и морфологическая характеристика рака печени.
10. Острый и хронический холециститы.
11. Желчнокаменная болезнь: причины, условия, осложнения.
12. Острый и хронический панкреатиты: морфология, осложнения, исходы.
Тема 8. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК, МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
И МУЖСКОЙ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
Мотивационная характеристика темы. Знание морфологических
проявлений болезней и синдромов почек, мочевыводящих органов и органов
мужской половой системы необходимо для успешного усвоения патологии этих
органов на клинических кафедрах. В практической работе врача знания
необходимы для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений и
сопоставления клинических данных с результатами биопсийного исследования.
109
Общая цель занятия. Научиться по морфологическим признакам
болезней и синдромов определять их причины, механизмы развития и уметь
диагностировать, а также проводить дифференциальную диагностику этой
патологии.
Конкретные цели занятия
Студент должен знать:
– этиологию, патогенез и патологическую анатомию болезней почек;
– причины, патогенез и морфологические проявления почечной
недостаточности;
– этиологию, патогенез и морфологические проявления мочекаменной
болезни, ее осложнения и исходы;
– причины, механизмы развития и морфологические проявления болезней
мочевых путей и мочевого пузыря;
– этиологию, патогенез и морфологические проявления основных
болезней мужской половой системы.
Студент должен уметь:
– по макроскопическим и микроскопическим признакам диагностировать
и проводить дифференциальную диагностику болезней почек, мочевых путей и
мужской половой системы;
– оценивать причины и механизмы развития этих болезней и определять
функциональное значение их для организма.
Рекомендуемая литература
Основная
1. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. –
М. : Медицина, 1993. – С. 377–396.
2. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия. В 2 т. / М. А. Пальцев,
Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001.
Т. 2. Ч. 1 : С. 622–700.
3. Серов, В. В. Руководство к практическим занятиям по патологической
анатомии / В. В. Серов, М. А. Пальцев, Т. Н. Ганзен. – М. : Медицина, 1998. –
С. 405–423.
4. Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по
патологической анатомии / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. – М. :
Медицина, 2002. – С. 624–664, 588–589.
5. Серов, В. В. Патологическая анатомия. Курс лекций : учеб. пособие /
В. В. Серов, М. А. Пальцев. – М. : Медицина, 1998. – С. 435–450.
6. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии / М. А. Пальцев,
А. Б. Пономарев, А. В. Берестова. – М. : Медицина, 2003. – С. 282–299.
Дополнительная
1. Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник / Ю. А. Кудачков. –
Ярославль, 1991. – 208 с.
110
Алгоритм и конспект самоподготовки
1. Изучите гломерулопатии.
2. Изучите тубулопатии.
3. Изучите пиелонефрит.
4. Изучите почечнокаменную болезнь.
5. Изучите опухоли почек.
6. Изучите болезни мочевыводящих путей
7. Дайте краткую характеристику болезням мужских половых органов.
8. Изучите глоссарий темы.
Гломерулопатии
Гломерулопатии – это болезни и синдромы, которые характеризуются
первичными воспалительными или дистрофическими поражениями клубочков
(гломерул) почек, что ведет к нарушению функции фильтрации.
Классификация гломерулопатий:
1. Гломерулонефриты.
2. Нефротический синдром.
3. Амилоидоз почек.
4. Диабетический гломерулосклероз, печеночный гломерулосклероз.
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит – это группа болезней почек, для которых характерно:
1. Двухсторонний процесс.
2. Воспалительные негнойные поражения клубочков.
3. Почечные симптомы – гематурия (эритроциты в моче), протеинурия
(белок в моче), цилиндроурия (цилиндры белка в моче), олигоурия (снижение
диуреза).
4. Внепочечные симптомы – гипопротеинемия (снижение уровня белка в
крови), гиперлипидемия (повышение уровня липидов в крови), гиперазотемия
(повышение уровня азотистых оснований в крови), гипертония, уремия,
гипертрофия миокарда левого желудочка, почечные отеки.
Классификация гломерулонефритов
По этиологии различают бактериальные и абактериальные
гломерулонефриты.
По патогенезу – иммунные и неиммунные гломерулонфриты.
По морфологии – интракапиллярный гломерулонефрит, при котором
воспаление локализуется в капиллярном клубочке, и экстракапиллярный
гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется не в капиллярном
клубочке, а в полости капсулы клубочка.
По характеру воспаления – интракапиллярный гломерулонефрит может
быть экссудативным (происходит инфильтрация капиллярного клубочка
111
лейкоцитами) и продуктивным (находят размножение клеток эндотелия и мезангия,
что проявляется увеличением числа ядер на территории сосудистого клубочка).
Экстракапиллярный гломерулонефрит может быть экссудативным – серозным,
фибринозным, геморрагическим (тот или иной вид экссудата накапливается в
полости капсулы клубочка) и продуктивным – с образованием в полости капсулы
клубочка «полулуний» из пролиферирующего нефротелия и подоцитов.
По распространенности – диффузный (поражение всех клубочков
почек) и очаговый (поражение отдельных клубочков).
По течению – острый, подострый и хронический гломерулонефриты.
Острый гломерулонефрит
Этиология – В-гемолитический нефритогеннный стрептококк.
Патогенез – образование иммунных комплексов в составе: антигены
стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных
комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их
повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции.
Макроскопически: почки увеличены, бледные, корковое вещество на
поверхности с мелким красным или сероватым крапом.
Микроскопически: выявляется иммунокомплексный интракапиллярный
пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь
проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную
фазы.
Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в
течение года.
Подострый быстропрогрессирующий (злокачественный)
гломерулонефрит
Этиология – не известна.
Патогенез – чаще иммунокомплексный, реже, при пневморенальном
синдроме Гудпасчера, аутоантительный – образование аутоантител против
ткани самой почки.
Макроскопически: почки большие, желто-серые, с множественными
мелкими геморрагиями («большая пестрая почка»).
Микроскопически: экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит,
или гломерулонефрит с «полулуниями».
Исход – это злокачественный гломерулонефрит, который в течение
нескольких месяцев (6–18 мес.) приводит к почечной недостаточности.
Хронический гломерулонефрит
Этиология – не известна.
Патогенез – чаще иммунокомплексный, редко – антительный.
Макроскопически: почки уплотнены, корковое вещество серое, с
желтыми пятнами.
Микроскопически: выделяют несколько типов:
1. Мезангиальный, для него характерно отложение иммунных комплексов
под эндотелием и в мезангии, пролиферация мезангиоцитов и их интерпозиция.
В зависимости от выраженности интерпозиции выделяют:
а) мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит
пролиферация мезангиоцитов, интерпозиция выражена незначительно;
112
б) мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только
пролиферацией мезангиальных клеток, но и выраженной интерпозицией, что
приводит к значительному повреждению гломерулярного фильтра.
2. Фибропластический гломерулонефрит, который является завершением
предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.
В исходе хронического гломерулонефрита развиваются вторичносморщенные почки. Макроскопически: они уменьшены, уплотнены, их
поверхность мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен.
Микроскопически: в почках гломерулогиалиноз, атрофия канальцев и склероз
стромы в участках западения и гипертрофия клубочков с расширением
просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. В сохранившихся
клубочках обнаруживаются проявления хронического воспаления:
пролиферация мезангиоцитов, склероз капиллярных петель, синехии в полости
капсулы Боумена – Шумлянского.
У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность,
от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах
часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может
осложниться сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим
инсультом.
Нефротический синдром
Для нефротического синдрома характерны следующие признаки:
1. Высокая протеинурия.
2. Диспротеинемия.
3. Гипопротеинемия.
4. Гиперлипидемия.
5. Отеки.
Различают первичный и вторичный нефротический синдром.
Первичный, как самостоятельное заболевание, проявляется у детей
липоидным нефрозом, у взрослых – мембранозной нефропатией и фокальным
сегментарным гломерулярным гиалинозом.
Вторичный – наблюдается при гломерулонефрите, амилоидном
нефрозе и др.
Липоидный нефроз
Чаще возникает у детей от 1 до 6 лет (80 %). Болезнь иногда возникает
вслед за респираторной инфекцией или профилактической иммунизацией.
Этиология – не известна. Большинство исследователей рассматривают
это заболевание как наследственную ферментопатию подоцитов.
Патогенез – первично поражаются подоциты, происходит деструкция их
малых отростков, клетки распластываются по базальной мембране, что ведет к
нарушению фильтрации.
Макроскопически: почки резко увеличены, дряблые, желто-белые
(«большие белые почки»).
113
Микроскопически: находят утолщение базальной мембраны клубочков в
связи с потерей подоцитами малых отростков. В эпителии канальцев находят
белковую и жировую дистрофию. Строма почек инфильтрирована липидами и
холестерином. При лечении прогноз благоприятный, а без лечения развивается
нефросклероз.
Амилоидоз почек
Этиология. Развивается при вторичном амилоидозе, который, в свою
очередь, является осложнением таких заболеваний, как туберкулёз,
бронхоэктатическая болезнь, лимфогранулематоз, ожоговая болезнь,
ревматоидный артрит. При этом происходит отложение плотных белковых масс
внеклеточно: в стенках сосудов, в капиллярных петлях и мезангии клубочков,
по ходу базальной мембраны канальцев, в строме почки.
Морфогенез – выделяют стадии амилоидоза почек:
1. Латентная – макроскопических изменений и клиники нет.
Микроскопически находят отложение амилоида в строме мозгового вещества.
2. Протеинурическая – макроскопически почки выглядят как «большие
сальные почки». В клинике у больных находят белок в моче. Микроскопически
определяют амилоид не только в мозговом веществе, но и в коре, где
отложение амилоида происходит в отдельных клубочках.
3. Нефротическая – макроскопически почки имеют вид «больших белых
амилоидных почек». Клинически – нефротический синдром. Микроскопически
– диффузное отложение амилоида в корковом и мозговом веществе, склероз в
мозговом веществе. В канальцах – белковая и жировая дистрофии, в строме –
инфильтрация липидами и холестерином.
4. Азотемическая – происходит амилоидное сморщивание почек
(амилоидный нефросклероз), что ведет к уменьшению функции органа и
развитию хронической почечной недостаточности.
Тубулопатии
Тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев
нефронов и нарушением их функции.
Классификация: острые и хронические тубулопатии.
Острая тубулопатия или острый некротический нефроз
Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных
канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью.
Этиология:
1. Шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический.
2. Интоксикации лекарствами, промышленными ядами.
3. Инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости.
4. Crush-syndrom (синдромдлительного раздавливания).
5. Некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия
печени, гломерулонефриты и т. д.).
114
Патогенез:
1. Спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на
границу коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом
слое – венозное полнокровие.
2. Некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.
Макроскопически: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой
бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависит
от стадии процесса.
Морфогенез:
1. Шоковая, начальная стадия (1-е сутки) – ишемия коркового вещества и
развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев,
полнокровие мозгового вещества.
2. Олиго-анурическая стадия (2–9-е сутки) – (олигоурия – уменьшение
диуреза, анурия – отсутствие диуреза) – некроз эпителия и разрыв базальных
мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами
из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные
чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью
искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке
начинается регенерация эпителия.
3. Стадия восстановления диуреза (10–21-й день) – происходит
регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется
полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках
тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта
соединительной тканью (нефросклероз).
Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз
коркового вещества, и для сохранения жизни больного необходимо постоянно
выполнять гемодиализ (искусственная почка).
Пиелонефрит
Пиелонефрит – это воспалительное бактериальное заболевание с
поражением лоханки (пиелит) и межуточной ткани почки. Процесс может быть
одно- и двусторонним.
Этилогия: кишечная палочка, протей, стафилококк, но чаще всего
находят кишечную палочку.
Патогенез:
1. Восходящий урогенный механизм, который заключается в
распространении инфекции из мочевого пузыря в направлении мочеточников и
лоханок, против тока мочи. Для такого механизма должны быть условия: застой
мочи (уриностаз), наличие инфекта и снижение защитных сил организма.
2. Нисходящий гематогенный механизм – возбудитель попадает в почки
из первичного внепочечного очага воспаления (ангина, пневмония и т. д.) в
почки через кровь.
3. Лимфогенный механизм – инфекция по лимфатическим путям
переносится из органов брюшной полости и малого таза в почки.
115
Пиелонефрит чаще встречается у женщин из-за более короткой уретры.
Риск развития пиелонефрита возрастает у беременных.
По течению различают острый и хронический пиелонефрит, их
морфология различна.
Острый пиелонефрит может быть по виду воспаления серозным и
гнойным. Макроскопически: почка увеличена, полнокровна, на разрезе –
пестрая. Лоханки расширены, заполнены мутной мочой. Микроскопически: в
просвете лоханок гнойный или серозный экссудат, некроз эпителия,
межуточная ткань почки инфильтрирована нейтрофилами, могут быть очаги
гнойного воспаления (абсцессы).
Осложнения – паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки),
перинефрит (воспаление капсулы почки), карбункул почки (большой гнойник).
Исход – чаще всего выздоровление.
Хронический пиелонефрит протекает длительно с периодами
обострений. Макроскопически: почка деформирована, уменьшена в размерах,
уплотнена, поверхность с рубцовыми западаниями. Лоханки расширены,
стенки их склерозированы. При двустороннем процессе изменения в почках
асимметричны. Микроскопически: склероз стромы почки и стенки лоханки,
лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, склероз сосудов, атрофия
канальцев. Многие канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы –
«тиреоидизация» почки.
Осложнения – процесс ведет к развитию нефросклероза и завершается
вторичным сморщиванием. У больных это проявляется хронической почечной
недостаточностью. Кроме того, очень часто развивается почечная гипертония,
что может привести к таким же осложнениям, как и при гипертонической
болезни, то есть к инсульту, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
ХПН – синдром, который возникает при нефросклерозе, а в клинике
проявляется уремией.
Уремия – патологическое состояние при ХПН, связанное с задержкой в
крови продуктов обмена азота, ацидозом, нарушением электролитного баланса.
Морфология. На вскрытии находят изменения, обусловленные
патологией экстраренальной выделительной системы: со стороны кожи,
слизистых, серозных оболочек, легких, головного мозга. Кожа серого цвета, как
бы посыпана беловатым порошком – «уремическая пудра» (высаливание
кристаллов мочевин, кожный зуд). Нередко на коже и видимых слизистых
наблюдается геморрагическая сыпь. Отмечаются уремические ларингит,
трахеит, пневмония, которые имеют фибринозно-геморрагический характер.
Очень часто обнаруживается фибринозный перикардит («волосатое сердце»),
уремический плеврит. Головной мозг при уремии бледный и отечный.
116
Опухоли почек
В почках встречаются как доброкачественные, так и злокачественные
опухоли.
Доброкачественные опухоли
Кортикальная аденома. Растет из эпителия почечных канальцев в виде
инкапсулированного жёлто-серого узла до 2 см в диаметре. Микроскопически:
эта опухоль состоит из многоморфных железистых образований с сосочковыми
выростами в просветы кист. Местами пласты клеток напоминают почечноклеточную аденокарциному, и только малый размер опухоли указывает на
доброкачественный рост аденомы. Кортикальные аденомы более 3 см в
диаметре склонны к метастазированию.
Фиброма почки или гамартома. Встречается в мозговом веществе, в
пирамидах почек в форме узла до 1 см в диаметре бело-серой плотной ткани.
Микроскопически: опухоль состоит из фибробластоподобных клеток и
коллагеновых волокон. Фиброма почки не озлокачествляется.
Онкоцитома. Эпителиальная опухоль светло-коричневого цвета,
инкапсулирована, иногда достигает размера до 12 см. Опухоль состоит из
крупных эозинофильных клеток с мелкими округлыми ядрами.
Злокачественные опухоли
Почечно-клеточная карцинома составляет от 1–3 % всех случаев
висцерального рака у взрослых. Часто локализуется по полюсам почки.
Относится к аденокарциномам. Округлой формы, размерами от 3 до 15 см
диаметром. Опухоль пятнистая, жёлто-серо-белая, с очагами ишемического
некроза и кровоизлияниями. По сходству с клетками надпочечника опухоль
называют гипернефромой. Паренхима опухоли может иметь вид папиллярной,
солидной, трабекулярной, тубулярной структуры. Строма опухоли скудная, но
хорошо снабжена сосудами.
Переходно-клеточная (уротелиальная) карцинома почечных лоханок.
Опухоль слизистой оболочки лоханок растет в виде папиллом и папиллярных
карцином. Характеризуется инфильтрирующим ростом по стенкам почечных
вен. Рано проявляется гематурией. Одновременно может возникать переходноклеточный рак мочевого пузыря.
Болезни мочевыводящих путей
Врожденные аномалии мочеточников, мочевого пузыря
и мочеиспускательного канала
Удвоенные и расщепленные мочеточники почти всегда связаны с
удвоением почечных лоханок, в стенке мочевого пузыря раздвоенные
мочеточники соединяются и открываются в просвет мочевого пузыря одним
отверстием.
Обструкция мочеточниковолоханочного сочленения, часто встречается
у мальчиков, заканчивается гидронефрозом.
117
Дивертикулы – мешотчатые выбухания стенки мочеточника и мочевого
пузыря, могут быть врождёнными и приобретенными. Дивертикулы опасны
застоем мочи, создают условия для инфицирования.
Экстрофия мочевого пузыря связана с пороком развития передней
стенки живота и мочевого пузыря. Полость мочевого пузыря через дефект
сообщается с поверхностью тела. Порок сопровождается расхождением лонных
костей. Встречается эта патология с частотой 1 случай на 40–50 тыс. рождений.
Гипоспадия (нижняя расщелина), эписпадия (верхняя расщелина) –
пороки развития уретры. Гипоспадия встречается в 1 случае на
300 новорожденных мальчиков, часто сочетается с множественными пороками,
в том числе и гермафродитизмом. Эписпадия наблюдается в 1 случае на 30
новорожденных.
Воспаление мочеточников, мочевого пузыря
и мочеиспускательного канала
Уретериты – воспаление мочеточников инфекционной природы с
неспецифическими формами. Хронические уретериты приобретают
фолликулярную, либо кистозную формы.
Цистит – воспаление мочевого пузыря. Возбудителями цистита могут
быть бациллы, грибы, вирусы, хламидии, микоплазмы. Циститы могут быть
острыми и хроническими. Острые циститы встречаются со всеми видами
экссудативного воспаления. Хронические циститы отличаются от острых
характером воспалительных инфильтратов.
Уретрит – воспаление мочеиспускательного канала. Он может быть
гонококковым и негонококковым. Негонококковый уретрит встречается часто.
У мужчин уретрит сопровождается простатитом, у женщин – циститом.
Наиболее частым возбудителем негонококковых уретритов являются хламидии.
Уретрит входит в триаду синдрома Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит).
Морфологические изменения в слизистой оболочке уретры носят
воспалительный характер. Гонококковые уретриты – это ранний признак
венерической болезни.
Болезни мужской половой системы
Среди болезней мужских половых органов чаще всего встречаются
поражения полового члена, предстательной железы, яичек и их придатков.
Баланопостит – воспаление кожи головки полового члена и внутреннего
листка крайней плоти. Встречается редко. Воспаление носит серозный
характер.
Простатит – воспаление предстательной железы. Выделяют острые и
хронические бактериальные простатиты, хронический безмикробный
простатит. Очаговое и диффузное воспаление железы вызывают
микроорганизмы, которые вызывают инфекции мочевых путей. Острый
бактериальный простатит морфологически проявляется в виде мелких либо
крупных гнойных очагов с некрозом, возможно развитие флегмоны железы.
118
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]