Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Частная патологическая анатомия. Учебное пособие
.pdf
Тема 18. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО
И НЕОНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДОВ
(для педиатрического факультета)
Мотивационная характеристика темы. Знание патологической
анатомии инфекций перинатального и неонатального периодов необходимо для
успешного усвоения данной патологии на клинических кафедрах. В
практической деятельности врача-педиатра эти знания необходимы для
проведения клинико-анатомического анализа аутопсийных случаев.
Общая цель занятия. На основании полученных знаний научиться
распознавать и проводить дифференциальную диагностику инфекционных
болезней перинатального и неонатального периодов.
Конкретные цели занятия
Студент должен знать:
– особенности перинатальных и неонатальных инфекций;
– патологическую анатомию внутриутробных инфекций группы герпеса;
– патологическую анатомию листериоза;
– патологическую анатомию токсоплазмоза;
– патологическую анатомию пупочного сепсиса.
Студент должен уметь:
– по макро- и микроскопическим проявлениям распознавать и проводить
дифференциальную диагностику инфекционных болезней перинатального и
неонатального периодов;
– оценивать причины, пути инфицирования и механизмы развития
инфекционных болезней перинатального и неонатального периодов, определять
роль морфологических изменений и их функциональное значение для плода и
новорожденного.
Рекомендуемая литература
Основная
1. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. –
М. : Медицина, 1993. – С. 557–558, 580–585.
2. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия. В 2 т. / М. А. Пальцев,
Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001.
Т. 1. : С. 283.
3. Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по
патологической анатомии / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. –
М. : Медицина, 2002. – С. 245–246.
4. Пальцев, М. А. Атлас по патологической анатомии / М. А. Пальцев,
А. Б. Пономарёв, А. В. Берестова. – М. : Медицина, 2003. – С. 122.
Дополнительная
1. Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка : рук. для врачей. В
2 т. / под ред. Т. Е. Ивановской, Л. В. Леоновой. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. :
Медицина, 1989. – 384 с.
Т. 1. – С. 86–101, 200–207.
2. Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник / Ю. А. Кудачков. –
Ярославль, 1991. – 208 с.
209
Алгоритм и конспект самоподготовки
1. Дайте характеристику внутриутробным инфекциям.
2. Укажите пути заражения плода и новорожденного.
3. Опишите патологическую анатомию внутриутробного герпеса.
4. Опишите патологическую анатомию мегаловирусной инфекции плода
и новорожденного.
5. Дайте краткую характеристику морфологических проявлений листериоза.
6. Опишите патологическую анатомию токсоплазмоза.
7. Опишите патологическую анатомию пупочного сепсиса.
8. Изучите глоссарий темы.
Среди микроорганизмов, вызывающих инфекционные болезни плода и
новорожденного, наибольшее значение имеют вирусы (герпеса, цитомегалии,
гепатита, краснухи, ВИЧ). Возможно также поражение плода бактериями
(бледной трепонемой, листериями, микобактерией туберкулёза),
микоплазмами, хламидиями, грибами и простейшими (токсоплазмой).
Наиболее часто заражение происходит от матери антенатально, реже
интранатально. Возможные пути: гематогенный, по протяжению (по вартонову
студню), инфицирование околоплодными водами.
При антенатальном заражении возбудители чаще всего поступают в
плаценту, вызывая плацентит. Из плаценты, в основном по пупочной вене,
возбудители попадают в организм плода. У плода может развиться
генерализованная инфекция с поражением печени, легких, почек, головного
мозга и реже других органов. Возможно распространение инфекта по вартонову
студню пуповины, чему способствует внесосудистый ток жидкости от
плаценты к плоду. Немалое значение имеет инфицирование зародыша
околоплодными водами (их заглатывание или аспирация), чаще в результате
восходящего инфицирования последа.
Интранатальное заражение плода происходит при аспирации (обычно
в условиях асфиксии) или заглатывании содержимого родовых путей матери. В
этом случае высока возможность инфицирования вирусом герпеса,
условнопатогенными бактериями (эшерихиями) и грибами рода Candida.
Внутриутробный герпес
Этиология. Возбудитель – вирус Herpes simplex II, реже I типа,
размножается в клетках эпителия.
Морфология. Для острого периода характерны однотипные изменения
пораженных клеток: увеличение клеток и их ядер, появление в ядрах крупных
базофильных включений, фрагментация хроматина, в итоге мелкоглыбчатый
распад пораженных клеток. Клеточная воспалительная реакция вокруг очагов
поражения выражена слабо или отсутствует, выявляются умеренные нарушения
кровообращения.
Наиболее характерным является поражение печени, где возникает гепатит
с гигантоклеточным метаморфозом гепатоцитов и звездчатых клеток Купфера.
210
В легких – гигантоклеточная пневмония с некрозами. В головном мозге –
набухание, гиперхроматоз ядер нейронов и глиальных клеток, признаки
субэпиндимарного глиоза. При прогрессировании процесса развивается
менингоэнцефалит с некрозами.
Внешне пораженные органы дряблые, в них обнаруживаются мелкие
участки желтоватого или серого цвета.
Цитомегаловирусная инфекция
Цитомегалия – инфекционное заболевание, вызываемое Cytomegalovirus
hominis – ДНК-вирусом из семейства вирусов герпеса. Поражаются
эпителиальные клетки слюнных желез (локальная форма) или многих других
органов и тканей (генерализованная форма).
Патогенез – точно не известен. Доказана трансплацентарная передача
вируса от матери к плоду. Вирус фиксируется в слюнных железах, где он может
долго существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунитета у
детей возникает вирусемия и гематогенная генерализация с поражением многих
органов. Сам вирус размножается в эпителиальных клетках, что ведет к их
резкому увеличению, появлению гигантских клеток – цитомегалов, – в
которых обнаруживаются ядерные и цитоплазматические включения.
Цитомегалы имеют вид «совиного глаза».
Патологическая анатомия. Различают локализованную и
генерализованную формы.
Локализованная форма. В слюнных железах находят цитомегалы и
лимфогистиоцитарную инфильтрацию стромы.
Генерализованная форма. Такие изменения с появлением цитомегалов
наблюдаются во многих органах – в легких, почках, печени, кишечнике и т. д.
Врожденная генерализованная форма кроме поражений внутренних
органов характеризуется поражением головного мозга, развитием геморрагий,
желтухи.
Макроскопические изменения при цитомегаловирусной инфекции
малоспецифичны: мелкие кровоизлияния, увеличение массы селезенки в
сочетании с уменьшением массы тимуса.
Листериоз
Этиология. Возбудитель – Listeria monocytogenes.
Наиболее характерными проявлениями являются мелкие очаги
воспаления, в центре которых выявляются фагоцитированные возбудители.
Далее на периферии очагов появляются разрастания грануляционной ткани,
состоящие из гистиоцитов.
Макроскопически: эти очаги (листериомы) желтоватого или серого цвета
с красной каемкой.
При гематогенном заражении листериомы чаще выявляются в печени, но
могут образовываться в других органах – гранулематозный сепсис.
211
При заражении околоплодными водами преобладает поражение легких
(при вдыхании) или кишечника (при заглатывании).
Исход. Смерть наступает на 3–4-е сутки. Редко, при локальных формах
дети, доживают до 2 лет.
Токсоплазмоз
Этиология. Возбудителем является простейшее – Toxoplasma gondii,
окончательный хозяин – кошки, промежуточный – человек, другие
млекопитающие, птицы. Заражение – трансплацентарным путем.
Морфология. При внутриутробном заражении на ранних стадиях
проявления токсоплазмоза носят генерализованный характер. В местах
нахождения токсоплазм возникают мелкие очаги некроза, в межуточной ткани –
распространенные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов,
плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов.
На ранних этапах поражается печень, позднее – головной мозг. В мозге
возникают дистрофические, а позднее – некротические изменения.
Экссудативная реакция скудная, представлена фагоцитозом возбудителя и
некротизированных масс. В кровеносных сосудах – стаз, набухание эндотелия,
разрастание клеток адвентиции, тромбоз. Следствием поражения сосудов
является вторичный колликвационный некроз ткани головного мозга. Очаги
некроза располагаются ассиметрично, преимущественно в коре больших
полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков. При тяжелой
форме эти очаги сливаются в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль
извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки
утолщены, белесоватого или желтоватого цвета. В дальнейшем очаги некроза
рассасываются, на их месте образуются кисты. Параллельно с этим происходит
обызвествление. Возможно возникновение хориоретинита, поражения кожи и
плаценты.
Особенностью любого инфекционного заболевания в фетальном периоде
и у новорожденного является склонность к генерализации инфекционного
процесса.
После рождения возможно инфицирование ребенка любыми путями, но
наибольшее значение имеет заражение условно патогенной флорой кожи.
Возможно развитие гнойно-некротического воспаления в подкожной жировой
клетчатке с выраженным некротическим компонентом – флегмоны
новорожденных. Процесс локализуется на спине, ягодично-крестцовой
области, реже на шее и затылке. Сопровождается некрозом и отслоением кожи,
воспалением подлежащих тканей. Возможно развитие сепсиса.
Чаще возникает омфалит – воспаление пупочной ранки. Развивается в
период со 2–3-х суток до 10–12-х суток после рождения. Воспалительный
процесс может распространяться на окружающие ткани и возникает флегмона
передней брюшной стенки и гнойный перитонит. Чаще процесс прогрессирует
гематогенным путем, возникает пупочный сепсис.
212
Пупочный сепсис
Характеризуется вовлечением в процесс пупочной вены, идущей к
воротам печени, и пупочных артерий, соединяющихся с дистальной частью
аорты. В сосудах пупочного канатика развивается воспаление; в случаях
острого тяжелого течения воспаление приобретает характер гнойного, при
вялом течении – продуктивного.
В пупочных артериях после рождения кровоток прекращается, что
создает условия для размножения микроорганизмов и развития
тромбоартериита. Диссеминация возбудителя происходит редко, чаще
процесс распространяется по протяжению.
Тромбофлебит пупочной вены возникает реже, но сопровождается
гематогенной генерализацией с развитием септикопиемии. Процесс
распространяется на воротную вену и может осложниться перитонитом и
пилефлебитическими абсцессами печени. По аранциеву (венозному) протоку
возбудитель попадает в нижнюю полую вену и лёгкие, где образуются
подплевральные множественные абсцессы. В результате распространения
инфекта по артериям большого круга кровообращения возможно развитие
гнойников в других органах.
Реже возникает сепсис с другой локализацией первичного очага. При
гнойном отите процесс может распространиться на височную кость, где
возникает гнойный остеомиелит, осложнением которого являются менингит,
абсцессы головного мозга.
Особенность сепсиса новорожденных:
– отсутствие гиперплазии селезенки и лимфатических узлов;
– возникновение очагов экстрамедуллярного кроветворения;
– скудная инфильтрация интерстиция паренхиматозных органов (печени,
почек, легких) лимфоцитами и лейкоцитами;
– гемолиз эритроцитов, при тяжелом течении сопровождающийся
гемолитической желтухой.
Глоссарий темы
Herpes – герпес, вирусная инфекционная болезнь.
Cytomegalia – цитомегалия, инфекционная болезнь, вызываемая вирусом
группы герпеса.
Toxoplasmosis – токсоплазмоз, инфекционная болезнь, вызываемая
одноклеточным паразитом, поражает головной мозг.
Sepsis neonatorum – сепсис новорожденного, нозологическая форма сепсиса
периода новорожденности.
Sepsis umbilicalis – пупочный сепсис, один из вариантов сепсиса детского
возраста.
213
Тестовый самоконтроль
Выберите один правильный ответ.
001. ПУТЬ ИНФИЦИРОВАНИЯ ПЛОДА:
1) контактный
2) фекально-оральный
3) восходящий
4) парантеральный
5) паранефральный
002. ПУТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ВИРУСОМ ЦИТОМЕГАЛИИ:
1) трансплацентарный
2) восходящий
3) контактный
4) парантеральный
5) трансмиссивный
003. ОРГАН-МИШЕНЬ ПРИ ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЕ ЦИТОМЕГАЛИИ:
1) лёгкое
2) печень
3) почка
4) околоушная слюнная железа
5) поджелудочная железа
004. МЕТАМОРФОЗ ЭПИТЕЛИЯ, ЗАРАЖЁННОГО ВИРУСОМ
ЦИТОМЕГАЛИИ:
1) клетка Брезовского – Штернберга – Рида
2) клетка Пирогова – Лангханса
3) клетка «совиный глаз»
4) клетка Ходжкина
5) клетка Абрикосова
005. ВИД ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ:
1) серозное
2) гнойное
3) катаральное
4) гранулематозное
5) интерстициальное
006. ОРГАН-МИШЕНЬ ПРИ ВРОЖДЁННОМ ТОКСОПЛАЗМОЗЕ:
1) лёгкие
2) печень
3) головной мозг
4) почки
5) слюнная железа
214
007. В ОЧАГЕ НЕКРОЗА ОБНАРУЖИВАЮТСЯ ЦИСТЫ И ПСЕВДОЦИСТЫ ПРИ:
1) герпес
2) токсоплазмоз
3) коревая краснуха
4) цитомегалия
5) хламидиоз
008. ЧАСТЫЙ ВИД СЕПСИСА У ДЕТЕЙ:
1) криптогенный
2) одонтогенный
3) пупочный
4) урогенный
5) раневой
009. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ОЧАГ ПУПОЧНОГО СЕПСИСА:
1) воспаление в пупочных сосудах
2) омфалит
010. ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ПУПОЧНОГО СЕПСИСА:
1) желтуха
2) нефрит
3) стоматит
4) гепатит
5) ДВС-синдром
Эталон ответов: 001 – 3; 002 – 1; 003 – 4; 004 – 3; 005 – 5; 006 – 3; 007 – 2;
008 – 3; 009 – 1; 010 – 5.
Вопросы для самоконтроля
1. Общая характеристика внутриутробных инфекций.
2. Пути заражения и патологическая анатомия внутриутробного герпеса.
3. Патологическая анатомия врождённой цитомегалии.
4. Патологическая анатомия листериоза.
5. Патологическая анатомия токсоплазмоза.
6. Пупочный сепсис, причины, механизмы развития, морфологические
проявления.
Тема 19. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ. ПАТОЛОГИЯ,
ВЫЗВАННАЯ ФАКТОРАМИ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
Мотивационная характеристика темы. Знание материалов темы
необходимо для успешного усвоения их на клинических кафедрах. В
практической работе врача эти знания необходимы для клинико-
215
анатомического анализа секционных наблюдений и сопоставления клинических
данных с результатами исследования биопсийного материала.
Общая цель занятия. Научиться определять макро- и микроскопические
признаки острых и хронических проявлений профессиональных болезней,
объяснять причины и механизмы развития и оценить их значение для организма.
Конкретные цели занятия
Студент должен знать:
– общую характеристику профессиональных болезней;
– примерную классификацию профессиональных болезней;
– морфологические проявления пневмокониозов;
– морфологические проявления острых и хронических отравлений
промышленными ядами;
– морфологические проявления действий производственных физических
факторов;
– морфологические проявления болезней и состояний, вызванных
действием факторов внешней среды.
Студент должен уметь:
– по макроскопическим и микроскопическим признакам распознавать
острые и хронические профессиональные болезни, проводить их
дифференциальную диагностику;
– оценивать причины, механизмы развития и исходы профессиональных
болезней, и значение для организма.
Рекомендуемая литература
Основная
1. Струков, А. И. Патологическая анатомия / А. И. Струков, В. В. Серов. –
М. : Медицина, 1993. – С. 616–635.
2. Пальцев, М. А. Патологическая анатомия. В 2 т. / М. А. Пальцев,
Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2001.
Т. 1. : С. 426–480.
Т. 2. Ч. 1 : С. 448–457.
3. Пальцев, М. А. Руководство к практическим занятиям по
патологической анатомии / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. –
М. : Медицина, 2002. – С. 270–285.
Дополнительная
1. Кудачков, Ю. А. Терминологический справочник / Ю. А. Кудачков. –
Ярославль, 1991. – 208 с.
Алгоритм и конспект самоподготовки
1. Дайте общую характеристику профессиональным болезням.
2. Перечислите классы профессиональных болезней.
3. Дайте общую характеристику профессиональным болезням,
вызванным действием промышленной пыли.
4. Опишите патологическую анатомию силикоза.
216
5. Опишите патологическую анатомию антракоза.
6. Дайте краткую характеристику асбестоза и бериллиоза.
7. Опишите морфологические проявления острых и хронических
отравлений ртутью, свинцом и мышьяком.
8. Перечислите морфологические проявления вибрационной и кессонной
болезней.
Профессиональные болезни – это страдания человека, возникающие
исключительно или преимущественно в результате воздействия на организм
неблагоприятных условий труда и профессиональных вредностей.
Выделяют следующие профессиональные болезни, вызываемые
воздействием:
– промышленной пыли;
– химических производственных факторов;
– физических производственных факторов;
– биологических производственных факторов.
Профессиональные болезни, представляющие собой одну из самых
многочисленных групп заболеваний, которые являются причиной не только
самой высокой инвалидизации людей, но и одной из частых причин смертности
работоспособного населения на земном шаре. Возникновение
профессиональных болезней во многом зависит от несовершенства
технологического процесса и оборудования.
Профессиональные болезни,
вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)
Пневмокониозы (от лат. рnеumon – лёгкие, соnia – пыль) – пылевые
болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.
Промышленной пылью называют образующиеся при производственном
процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух,
находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее
длительного времени. Различают неорганическую и органическую пыль. К
неорганической пыли относят кварцевую (на 97–99 % состоящую из свободной
двуокиси кремния), силикатную, металлическую. К органической –
растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную
(шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречается смешанная пыль, например,
содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и
силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и
кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые
(более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и
ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью
электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы
размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы.
Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их
растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми
зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей.
217
Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают
хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении
частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее,
токсическое и гистопатогенное влияние. Они обладают способностью вызывать
в легких развитие соединительной ткани, то есть пневмосклероз.
Реакция легочной ткани на пыль может быть: инертной, фиброзирующей,
аллергической, неопластической.
Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли.
Частицы менее 2–3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, где частицы пыли
фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в
лимфатические сосуды и прикорневые лимфатические узлы.
Классификация. Из пневмокониозов выделяют силикоз, силикатозы,
антракоз, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли,
пневмокониозы от органической пыли.
Силикоз
Силикоз (от лат. silicium – кремний), или халикоз (от греч. chalix –
известковый камень) представляет собой заболевание, которое развивается в
результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись
кремния. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных
производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при
огранке и шлифовке камней, производстве стекла, плавке металлов,
производстве гончарных изделий и фарфора. Двуокись кремния с размерами
частиц 2–3 нм является мощным стимулятором развития фиброза. В развитии
силикоза играют также большую роль количество и длительность воздействия
двуокиси кремния.
Патогенез. Ведущая роль в патогенезе силикотического фиброза
отводится гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов
продуктами распада макрофагов. Все образующиеся производные вещества
погибших макрофагов способны стимулировать активную фибропластику.
Патологическая анатомия
В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и
диффузно-склеротической (или интерстициальной).
При узелковой форме в легких находят значительное число
силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более
крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы,
серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в
крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже
целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза
легких. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной
двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.
При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки
в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в
бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании
218
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]