Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основные симптомы и синдромы в общей врачебной практике. Диагностика и лечение. Учебное пособие
.pdf
Характер основных жалоб при анемиях составляют шесть
нижеследующих синдромов.
• Гипоксемический (анемический) симптомокомплекс:
– общая слабость; головокружения; обмороки; сердцебиение;
– одышка при физической нагрузке; повышенная утомляемость;
– снижение трудоспособности; снижение аппетита.
• Сидеропенический синдром (трофические нарушения):
– сухость и атрофия кожи; ломкость ногтей; ломкость и
выпадение волос; извращение вкуса: употребление мела, глины
и др.; извращение обоняния (пристрастие к запахам: мел, бензин и др.).
• Неврологические симптомы:
– головная боль; парастезии; затруднение проглатывания
сухой и твердой пищи.
• Синдром поражения нервной системы (фуникулярный
миелоз):
– нарушение чувствительности; ощущение ползания мурашек;
– онемение конечностей; ватные подушки под ногами;
снижение памяти.
• Соматическ
ий синдром:
– боли и жжение в языке, в подложечной области; наклонность к поносам; снижение массы тела; отеки ног; боли в
левой половине грудной клетки; шаткость походки.
• Геморрагический синдром:
– кожные покровы и слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком; петехии.
Бледность кожных покровов и гипоксемический симптомоко
мплекс наблюдаются при любой анемии, а их сочетание с
жалобами из других перечисленных выше синдромов позволяет
предположить наиболее вероятную нозологическую форму
анемии и планировать обследование пациента.
21
1. Железодефицитная анемия
D50 Анемия железодефицитная – заболевание, возни-
кающее в результате острых или хронических кровопотерь и
дефицита железа при недостаточном поступлении его в организм, увеличения потребности его в организме или хронической кровопотери и проявляющееся трофическими расстройствами в тканях, неврологическими нарушениями, снижением
гемоглобина и изменением других показателей в крови.
Объективно
Кожные по
кровы бледные, сухие, истонченные, шелушение кожи. Ногти слоистые, истончены, уплощаются, «ложкообразные» койлонихии. Слизистые оболочки бледные, тусклые.
Ангулярный стоматит в углах рта. Язык красный, сосочки
сглажены. Систолический шум на верхушке, основании сердца,
ослабление I тона; шум «волчка» на яремных венах. АД ниже
120/80 мм рт. ст.
Дифференциальная диагностика
Талассемия, сидеробластная ане
мия, другие анемии.
Обследование
OAK: гемоглобин, эритроциты, лейкоциты снижены; цветовой показатель низкий до 0,6; анизоцитоз, пойкилоцитоз,
микроцитоз; СОЭ повышена. Выявление аномальных гемоглобинов.
Биохимическое исследование крови: железо, ферритин
снижены; общая железосвязывающая способность (ОЖСС) повышена.
Стернальная пункция: раздражение эритроидного ростка и
нарушение созревания в нем на стадии полихроматофильных
нормобластов.
Исследование желудо
чного содержимого: снижение сек-
реторной функции.
Исследование кала на реакцию Грегерсена.
ЭГДС: снижение моторной функции желудка; гастрит.
Рентгеноскопия желудка.
22
Лечение
Цели и задачи: устранение кровопотери, восстановление
запасов железа (заместительная терапия).
Диета № 15. Рекомендуются животные белки и продукты, содержащие железо: мясные продукты, говядина, телятина,
печень, творог, яичный желток, сыры, рыба гречневая и пшеничная крупы, бобовые, пшеничные отруби, соя, курага, чернослив, шиповник. Ограничить: тугоплавкие жиры, молоко (за
2 часа до пр
иема железосодержащих препаратов).
Препараты железа. При лечении препаратами железа соблюдать меры предосторожности: интоксикация, заболевания
ЖКТ, гипоменорея и др.
Монокомпонентные: железа сульфат 300 мг 3 раза в сутки;
железа глюконат, железа фумарат (ферретаб) по 1 капсуле в сутки. Через 7 дней отмечают ретикулоцитоз. Повышение гемоглобина через 10-12 дней, к норме через 2 мес. Комбинированные: желе
зо с аскорбиновой кислотой: сорбифер 1 таб. 2 раза в
сутки; ферро-фольгама по 1 капсуле 3 раза в сутки; дурулес,
ферроплекс.
Железо с фолиевой кислотой (мальтофер, тардиферон). По
100 мг 4 раза в день за 1 час до еды 2 мес. Ферлатум (протеинсукцинилат железа) по 15 мл в сутки в два приема. Феррум Лек
100 мг же
вательные таблетки, по 100-300 мг в сутки.
Витамины: аскорбиновая кислота, витамины В
и В6.
1
Базисная терапия. Препараты железа: минимальные дозы
6 месяцев, после нормализации гемоглобина и железа сыворо-
точного. Активное наблюдение. OAK 1 раз в год, контроль.
Прогноз: хроническое течение железодефицитной анемии
при наличии постоянного источника кровотечения.
2. Анемия В
-дефицитная
12
D51 В
анемия. Анемия В
-дефицитная анемия, синоним: пернициозная
12
-дефицитная (пернициозная) – группа вро-
12
жденных или приобретенных заболеваний, которые характеризуются дефицитом в организме цианокобаламина (витамина
23
В12) проявляются нарушением функций нервной системы, изменениями показателей крови.
Жалобы
Анемический синдром; синдром поражения нервной системы (фуникулярный миелоз); соматический синдром.
Объективно
Кожные покровы и слизистые оболочки бледные; легкая
желтушность, синяки и петехии, гиперпигментация, пурпура,
витилиго; сухие; склеры субиктеричны. Кожная чувствительность снижена. Мышечная атрофия. Нижние конечности (пастозны) отечны. Язык гл
адкий, блестящий, «лакированный», малиновый; афты, атрофия, сглаженность сосочков. Сухожильные
рефлексы на нижних конечностях снижены. Систолический
шум на верхушке, основании сердца; I тон ослаблен. Печень
выступает на 2 см из-под края правой реберной дуги. Селезенка
пальпируется на 1-2 см ниже края левой реберной дуги (спленомегалия).
В позе Ромберга неустойчив. Отрицательная пальценосо-
вая про
ба.
Дифференциальная диагностика
Гемолитические, постгеморрагические анемии; фолиеводефицитная, апластическая анемия; гипопластические и алейкемические варианты острого лейкоза; метастазы рака в костный мозг; миелодисплазии, дисфункция печени, гипотиреоз,
токсические воздействия ЛС, неврологические нарушения.
Обследование
OAK: гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, ретикулоциты,
тромбоциты снижены (панцитопения); цветовой показатель повышен; макро- и мегалоцитоз, анизо- и пойки
лоцитоз; тельца
Жолли, кольца Кебота.
Биохимическое исследование крови: витамин В
снижен;
12
билирубин прямой, ЛДГ, ферритин повышены.
24
Стернальная пункция: раздражение эритроидного ростка,
крупные клетки эритроидного и миелоидного ряда (мегалобласты).
Исследование желудочного содержимого: резкое снижение секреторной функции желудка (гистаминорефрактерная
ахлоргидрия).
Исследование кала на яйца глистов: широкий лентец и др.
Исследование кала на реакцию Грегерсена.
ЭГДС: атрофия слизистой оболочки желудка, атрофический гастрит.
ЭГДС-биопсия: фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атро
фия париетальных клеток, атрофия глав-
ных клеток, атипичные клетки.
Исследование желудочного сока: ахлоргидрия, при стимуляции пентагастрином рН желудочного сока больше 6,0.
Рентгеноскопия желудка.
Лечение
Диета № 15. Рекомендовано: белки животного происхождения (мясные продукты, рыба, яйца, молоко).
Этиотропное. Лечение основного заболевания: проведение
дегельминтизации, лечение дисбактериоза, опухоли желудка и др.
Патогенетическое. Витамин В
, цианкобаламин, окси-
12
кобаламин 100 – 200-500 мкг в/м 1 раз в день ежедневно 7 дней;
затем 1 раз в неделю 1 месяц, затем 1 раз в месяц пожизненно.
Эффективность оценивают по резкому повышению ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз), затем по нормализации эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя (при фуникулярном миелозе до 1000 мкг в день).
Фенасал и др. (при инвазии широк
им лентецом).
Базисная терапия. Цианокобаламин 100-200 мкг в/м 1-4
раза в месяц, ежемесячно (после нормализации гематологических показателей).
Активное наблюдение. Лечение пожизненное.
Диета с повышенным содержанием белка.
OAK 2 раз в год. ЭГДС один раз в год: выявление рака желудка.
25
3. Анемии апластические
D60-D64 Апластические анемии – группа патологиче-
ских состояний, которая характеризуется панцитопенией и
уменьшением клеток костного мозга. Апластическая анемия –
это выраженная анемия без ретикулоцитоза. Как правило, сочетается с лейкопенией и тромбоцитопенией. Отсутствует
спленомегалия. Решающим исследованием является стернальная пункция или трепанобиопсия подвздошной кости (аплазия
кроветворения).
Жалобы
Анемический синдром; геморрагический синдром (кровоточивост
ь десен, носовые и маточные кровотечения); повыше-
ние температуры тела.
Анамнез
Наследственность: болезнь Фанкони (врожденные); контакт с химическими веществами (бензол, соединения свинца,
пестициды, токсины); прием лекарственных средств (хлорамфеникол, пенициллины, тетрациклины, сульфаниламиды, фенитоин, амфотерицин, карбимазол, противодиабетические
средства, фенилбутазон, ацетилсалициловая кислота, индометацин, соединения золота, пеницилламин, препараты висмута;
действие радиоактивного излучения; перенесенные инфекционные заболевания (вирусные гепатиты В и С, инфекционный
мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез);
другие заболевания (тимома, лимфома, хронический лимфобластный лейкоз); фоновые генетические синдромы: врожденный дискератоз, синдром Дауна (приобретенные).
Объективно
Температура тела повышена (неправильная, гектическая
лихорадка). Кожные покровы и слизистые оболочки бледные,
с желтушным оттенком; петехии, синяки и кровоподтеки. Изъязвления слизистой оболочки полости рта. Некротическая ангина. Тоны сердца приглушены. Отсутствует спленомегалия.
26
Дифференциальная диагностика
Гемобластозы. Дифференциальный диагноз с гемобластозами проводит только специалист-гематолог. Цитостатическая болезнь (угнетение костного мозга вследствие приема цитостатиков); лейкозы, миелодиспластические синдромы; анемия В
или
12
фолиеводефицитная, пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
Обследование
OAK: панцитопения. Цветовой показатель в норме. Гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты снижены.
Биохимическое исследование крови: железо повышено;
билирубин.
Стернальная пункция: уменьшение клеточности, иногда олное опустошение костного мозга (единичные миелокариоциты).
Трепанобиопсия подвздошной кости: преобладает жировая
ткань, очаги кроветворения редки и малоклеточны.
Лечение
Консультация гематолога. Госпитализация в ге-
огическое отделение.
матол
Стационарный этап. Строгая изоляция больного для
предупреждения возможного инфицирования (при нейтропении,
гранулоцитопении). Отмена причинных факторов, лекарственных средств. Поиск донора для трансплантации костного мозга
(исследование ангиогенной системы HLA больного и членов его
семьи).
Трансплантация стволовых клеток.
Тимоглобулин (иммуноглобулин антитимоцитарный)
20 мг/кг/сут., 1 раз в день в течение 5 дне
й.
Циклоспорин 5 мг/кг/сут. внутрь, 1 раз в день или
3 мг/кг/сут. в/в.
Метилпреднизолон 2 мг/кг/сут. с постепенным уменьшением дозы в течение 20 дней.
Молграмастим 5 мкг/кг/сут. 20 дней.
Спленэктомия (при легком и среднетяжелом течении).
Во всех случаях апластической анемии преднизолон противопоказан!
27
4. Анемии гемолитические
D55.0-D59.0 Гемолитические анемии – это анемии, ха-
рактеризующиеся снижением гемоглобина и эритроцитов в
крови в результате усиленного гемолиза эритроцитов с сохраненной регенераторной способностью костного мозга и проявляющиеся выраженной интоксикацией, ознобом, лихорадкой,
болями в пояснице и животе, желтухой, увеличением селезенки
и другими признаками.
Жалобы
Анемический синдром; неврологические симптомы; соматический синдро
м; при гемолитическом кризе: повышение температуры тела; озноб, резкая общая слабость; тошнота, рвота;
головные боли; боли в левой половине грудной клетки ноющие;
боли в поясничной области, конечностях, животе; уменьшение
отделения мочи.
Объективно
Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные,
желтушные, чаще лимонного оттенка. Череп «башенный», небо
высокое «готическое», зубы выступают вперед, голе
ни саблевидные, признаки остеопороза, нарушение психического, физического и полового развития (при некоторых наследственных
анемиях). Тахикардия. Систолический шум на верхушке и основании сердца; I тон ослаблен.
4.1. Анемии гемолитические с преимущественно внесо-
судистым (в селезенке, печени, костном мозге) гемолизом за
счет врожденных структурно-функциональных изменений эритроцитов и г
емоглобина: врожденная сфероцитарная анемия, талассемия, серповидно-клеточная анемия. Наличие этнической
принадлежности (Закавказье, Средиземноморье, Африка). Наследственная предрасположенность. Наличие гемолитических
кризов. Печень выступает на 2 см из-под края правой реберной
дуги. Признаки желчнокаменной болезни. Спленомегалия. Гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина. Повышение
сывороточного железа.
28
4.2. Анемии гемолитические с преимущественным
внутрисосудистым (в кровеносных сосудах), гемолизом при
эритроцитарных ферментопатиях (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.).
Национальная принадлежность (еврейская), этнические
группы (кавказская, скандинавская). Наследственная предрасположенность. Повышенная чувствительность к ряду лекарственных средств (анальгетики, барбитураты, транквилизаторы,
сульфаниламиды).
Отсутствует спленомегалия. Печень в норме. Изменение
цвета мочи за счет ге
моглобинурии (чаще в период кризов). Сочетание тахикардии, гипертонии, кишечной колики, поражения
нервной системы с лихорадкой и потемнением.
4.2.1. Анемии гемолитические с преимущественным внут-
рисосудистым гемолизом аутоиммунного характера. Относи-
тельно благоприятное течение. Возможное сочетание с другими
заболеваниями аутоиммунного генеза. Эффект от глюкокортикоидной терапии. Положительная проба Кумбса. Нормохромная анемия, ретикулоцитоз чаще то
лько во время криза. Гипер-
билирубинемия незначительная или отсутствует.
4.2.2. Анемии гемолитические с преимущественно внутри-
сосудистым гемолизом при токсических поражениях (бензол,
толуол, уксусная кислота). Наличие местных изменений: ожоги
ротовой полости, пищевода при приеме ядов типа уксусной кислоты. Появление острой печеночно-почечной недостаточности
(желтуха, анурия). Поражение центральной и периферической
нервной сис
темы.
Обследование
OAK: гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, ретикулоциты
снижены; цветовой показатель нормальный; СОЭ повышена.
Варианты формы эритроцитов в зависимости от характера гемоглобинопатии. Эритроциты в форме серпа, сфероцитов, овалоцитов, акантоцитов, стоматоцитов; мишеневидные, шлемовидные (при внутриклеточном гемолизе).
Биохимическое исследование крови: железо, билирубин
общий и прямой повышены.
29
Стернальная пункция: нормальная клеточность, раздражение эритроидного ростка, ретикулоцитоз.
ОAM: появление уробилина. Гемоглобин свободный и гемосидерин (при внутрисосудистом гемолизе) повышены.
Копрограмма: стеркобилин повышен.
Лечение
Срочная госпитализация при гемолитическом кризе.
Консультация гематолога.
5. Острая постгеморрагическая анемия
Объективно
Резкая бледность. Симптомы острой сосудистой недостаточности, иногда потеря сознания, жажда. Наличие источника
острой кро
вопотери.
Обследование
ОАК: нормохромная или гипохромная анемия, лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом, тромбоцитоз. В более поздние сроки –
выраженный ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия.
Лечение
Неотложная терапия: восполнение объема циркулирующей крови одногруппной кровью или любым кровезаменителем
(полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и т. д.). Срочная госпитализация в хирургический стационар.
30
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]