- •1.Причины и механизмы увеличения и снижения фильтрации
- •2. Механизмы и последствия нарушения последствия процессов секреции
- •Основным проявлением нарушения процесса фильтрации в почечных клубочках является
- •1 Ренальный ацидоз. Его причины.
- •2. Характеристика механизмов гормональной регуляции могущих приводить к нарушению почечной деятельности.
- •3. Изменения в крови и в моче при нефротическом синдроме
- •4. Олиго - анурическую стадия опн.
- •1. Протеинурия.
- •2. Мочевой синдром. Его характеристика.
- •3. Что понимают под пиелонифритом. Пути проникновения инфекции.
- •4. Охарактеризуйте третью и четвертую стадию опн.
- •1. Причины и механизмы канальцевой протоинурии.
- •2. Что понимают под почечной недостаточностью. Ее виды.
- •3. Основные патогенитические механизмы развития пиелонефрита.
- •4. Что понимают под хронической почечной недостаточностью (хпн) Исходом каких болезней может стать хпн.
- •1.Причины, механизмы гематурии, цилиндроурии
- •2. Острый диффузный гломерулонефрит. Этиология,патогенез
- •3.Мочевой синдром при пиелонефрите
- •4.Что является основным звеном патогенеза хпн?
- •1.Причины, виды нарушения процессов реабсорбции
- •2.Патогенез отеков при остром диффузном гломерулонефрите.
- •4.Какие стадии выделяют в течении хпн. Их характеристика.
- •1.Каковы механизмы,причины и последствия нарушения реабсорбции Na и воды ?
- •2.Патогенез гипертензии при остром диффузном гломерулонефрите
- •3.Почечно-каменная болезнь.Экзогенные и эндогенные факторы,ведущие к ее развитию
- •4.Что такое уремия? Ее этиология и патогенез
- •1. Каковы механизмы нарушения реабсорбции воды?
- •2.Характеристика мочевого синдрома при остром диффузном гломерулонефрите
- •3. В чём сущность теорий патогенеза камнеобразования?
- •3. Характер расстройств в организме при уремии.
- •1.Каковы причины и механизмы нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона?
- •2.Этиология и патогенез хронического диффузного гломерулонефтира.
- •3.Почему почечно-каменная болезнь может приводить к возникновению почечной недостаточности?
- •С чем связано развитие аминоацидурии?
- •Характеристика клинических проявлений различных форм хронического гломерулонефрита.
- •3.Что понимают под острой почечной недостаточностью (опн)? назовите основные группы этиологических факторов , лежащие в основе развития острой почечной недостаточности.
1. Каковы механизмы нарушения реабсорбции воды?
Увеличение реабсорбции Na+ и связанной с ним воды, объясняется уменьшением выработки минерал-кортикоида коры надпочечников альдостерона. Чаще всего такая ситуация складывается при гормонально активной опухоли клубочковой зоны коры и в результате активации ренин-ангиотензинового механизма. В ходе повышенной реабсорбции Na+ в организме формируется гипокалиемия.
При воспалительных, некротических изменениях в почечных канальцах реабсорбция Na+ и Н20 существенно снижается, что приводит к полиурии. Если изогипостенурия сочетается с олигурией, это свидетельствует о поражении клубочков и нарушении процессов фильтрации.
Процессы реабсорбции затрудняются при высокой осмотичности первичной мочи, например, при высоком содержании в ней глюкозы, мочевины.
2.Характеристика мочевого синдрома при остром диффузном гломерулонефрите
Моча цвета мясных помоев свидетельствует о грубом повреждении почечного фильтра и, прежде всего, эндотелия маль-пигиева клубочка. При кислой реакции мочи возможно ее окрашивание в коричневый цвет в результате образования солянокислого гематина.
3. В чём сущность теорий патогенеза камнеобразования?
- Согласно первой (коллоидная теория), изначально из коллоидов образуется матрица, на которую впоследствии осаждаются кристаллы.
- Вторая теория (кристаллизационная) предполагает первичное образование центров кристаллизации, а затем уже присоединение белковых молекул. Вероятнее всего реально имеет место сочетание этих механизмов.
3. Характер расстройств в организме при уремии.
- интоксикация организма азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония);
- повреждение токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизма, формированием энергодефицита;
- вследствие нарушения экскреции фосфатов, сульфатов, органических кислот, осуществляемой только почками, развивается тяжелый метаболический ацидоз.
- развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождаются усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с желудочно - кишечными нарушениями способствует развитию кахексии. Нарушается углеводный и жировой обмены, снижается толерантность к глюкозе и уменьшается ее использование клетками; нарушается функция печени;
- нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях приводит к развитию гипергидратации, гиперкалиемии, нарастает угроза отека мозга, легких, развития сердечной недостаточности;
- нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда может приводить к развитию экстрасистолии, блокадам и остановке сердечной деятельности, параличу жизненно-важных центров головного мозга;
- дыхание Куссмауля, обусловленное метаболическим ацидозом, в дальнейшем сменяется дыханием Чейна-Стокса.
Билет №11
1.Каковы причины и механизмы нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона?
Глюкоза в норме полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах нефрона, причём такое всасывание идёт против высокого концентрационного градиента. Обязательным компонентом комплекса, в котором глюкоза всасывается в кровь, являются ионы Na+, поэтому ее всасывание зависит от работы натриевого насоса мембран канальцевого эпи-телия.Реабсорбция глюкозы характеризуется пороговым принципом: она полностью всасывается, если ее концентрация в крови не превышает 10 ммоль/л. При более высокой концентрации эпителий канальцев не справляется с ее, полной реабсорбцией и глюкоза появляется в моче, возникает глюкозурия.