Билет№1

1.Что такое недостаточность пищеварения?

НП – неспособность органов пищеварительного тракта обеспечить переваривание и всасывание необходимых для организма веществ.

Причины:

1. Инфекционные факторы

2. Яды, токсины

3. Длительное нарушение питания

4. Нарушение нервной и эндокринной регуляции

5. Наследственная патология

2.Причины, вызывающие нарушение пристеночного пищеварения.

Связано с нарушение работы ферментов, фиксированных в микропорах щеточной каймы эпит тон киш-ка(к этому приводят факторы, кот нарушают, структуру, ф-ию и число микроворсинок: воспал заб, ионизирующ излучение, врожденные деф.)

3. Классификация гастритов.

К: -острый

-хронический (аутоиммунный(поя-е ААТ к клеткам слиз обл жел-ка, обкладочным париетальным кл – А, связанный с кампилобактериями(инф-е пилорической ч. Жел-ка) – В, смешанный – А,В, связанный с наличием гастродуоденального рефлюкса(в жел-к забр-ся содержимое 12-ти перстной киш-ки) – С)

4. Роль печени в реакциях жирового обмена.

Принимает участие во всех этапах переваривания жиров, начиная с переваривания и всасывание в тонкой киш-ке(за счет секреции желчи) и кончая рек-ями межуточного обмена.

а)активно идут процессы переваривания бета-окисления жирных кислот

б)синтез-ся белковая часть липопротеидного комплеса

в)синтез-ся фосфолипиды(построение клеточных и субклеточных мембран) и холестерин(построение мембран, синтез стероидных гормонов)

г) идет процесс превращения углеводов и белков в жир.(поступающий частично ч/з воротную вену из киш-ка, а большей часть-из системы общего кровотока);Жир, резестированный в кл- тон-го киш-ка по лимфат сос-м попадает в грудной лимфат проток>кровен-е русло>жировое депо( в том числе печень). В норме в печени содер-ся 1,5-2% жира от ее массы.( при патологии кол-во жира может увел-ся)>жировая инфильтрация-если структура и фун-я печеночных клеток сущ-но не наруш-на, жировая дистрофия-если кол-во жира в гепатоцитах станов-ся столь большим, что выз-ет повреждение кл-х стр-р>в р-те печен-е клетки погибают и на их месте раз-ся соед тк.>фиброз(цирроз) печени.

5.Желтуха. Классификация.

Желтуха – симпатокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек.

(пов-е кол-ва в крови непрямого билирубин(свыше 2,0 мг%))

Классификация:

1. надпеченочная (гемолитическая)

2. печеночная (паренхиматозная)

3. подпеченочная (механическая)

Билет№2

1.Экзогенные причины, способные вызвать недостаточность пищеварения.

-полное отсутствие пищи, либо ее недостаточное кол-во.

-неполноценность качественнного состава продуктов питания.

а)несбалансированность пит по ак-составу(мало незаменимых ак),

б)недост содерж растит жиров(в составе ненасыхщенные ЖК, с двойными и тройными связями),

в)недост содерж витаминов, микро- и макро- элементов.

2.Причины и последствия нарушения всасывания в тон киш.

Нарушение всасывания: врожденное(дефицит ферментов → не расщепление б, ж, у,нк → не всасываются), приобретенное (нарушение переваривания (не расщепление до низкомолекулярных в-в); нарушение моторики; нарушение энергетических процессов в клетках кишечника (нарушения всасывания веществ поступающих в клетку не по градиенту концентрации, а с помощью насосов(глюкозы, аминокислоты))

3.Острые гастриты. Причины

Острый гастрит-полиэтиолог-е воспаление слизистой обол-ки жел-ка, вызываемое различ-ми причинами.

Этиология: - алиментарные погрешности(прием недоброкач-ой пищи, обильная еда на ночь, прием алкоголя), микрофлора кот-я может содержаться в пище (сальмонеллы, шигеллы), аллергия к продуктам питания, медикаментозные повреждения (ацитилсалицилка, некот антибиотики), эндогенные факторы (грипп, пневмония, аутоинтоксикация). Клиника связана с тяжестью повр-я

Симптомы: тошнота, рвота , боли в эпигастрии и тд.

4.Причины жирового перерождения печени.

В основе лежат процессы, к-е либо приводят к нед-ти ОВР, что сопр-ся умен-ем образ-я АТФ в гепатоцитах, либо ведут к непосредст-му повреждению структуры печеночных клеток.

Причины:

1.наруш кровоснабжения по с-ме печеночной артерии(пат-ии сердца,анемии), 2.гипоксемии, 3.инфекц-и, вирусные повреждения гепатоцитов, 4.углеводное голодание(сахарный диабет, длител-е голодание), 5.снижение интенсивности утилизации в ней жира(алкоголизм), 6.нарушение синтеза белков(нар-е синтеза ЛПНП и ЛПОНП), 7.избыточный синтез жиров из углеводов. 8.наруш синтеза фосфолипидов>на ранних этапах жирового перерождения печени назначают препараты с входящими ими в состав. 8.длительная гиперлипемия(алиментарная, транспортная)>избыточное поступление кол-ва жира в гепатоциты, 9.действ-е токс-х в-в(ФОВ)

5.Состав желчи. Ахолия. Холемия

Ахолия –состояние, харак-е значительным умен-м или прекращением поступления желчи в кишечник, сочетающиеся с нарушением полостного и мембранного пищеварения. Холемия - комплекс расстройств, обусловленный появлением в крови компонентов желчи, главный образом желчных к-т(гликохолевой, таурохолевой) прямого билирубина и холестерина.

Состав желчи: В ее состав помимо воды (85 — 95%) входят холестерол, желчные кислоты, пигменты, муцин, липиды, минеральные вещества. Основной компонент желчи (около 50% ее плотного остатка) — желчные кислоты — представляют собой конечный продукт обмена холестерина, который выводится из организма преимущественно в таком виде.

Билет№3

1.Назовите экзогенные причины нарушения поступления пищи в желудочно-кишечный тракт?

-полное отсутствие пищи либо ее недостаточное количество по сравнению с потребностями организма,

-неполноценность качественного состава продуктов питания,

А)несбалансированность по аминокислотному составу(недостаточность незаменимых аминокислот)

Б)недостаточное содержание в пище растительных жиров (полиненасыщенных жирных кислот, необходимых для образование БАВ-простогландинов>участие в ОВР)

В)недостаточное содержание в пище витаминов, макро- и микроэлементов.

2. Назовите возможные виды нарушения пищеварения в толстом кишечнике. Их роль в патологии.

Именно нарушение моторики, приводящее к резкому замедлению или усилению продвижению пищевых масс, и лежит в основе патологии, связанной с нарушением функции толстого кишечника. Отметим, то что замедление моторики толстого кишечника часто сопровождается усилением гнилостных процессов, образованием подчас токсических веществ и их усиленным их всасыванием, тогда как повышенная моторная функция сопровождаеться развитием поносов.

3.Хронические гастриты. Классификация. Этиология и патогенез.

Хронический: аутоиммунный – А(истинная В12-фолиеводеф-я анемия-аутоиммуное заб-е, для кот-го хар-но появление аутоантител к клеткам слизистой оболочки жел-ка; хар-но увл-е кол-ва G-клеток, продуцирующих гастрин, что ведет к повышению его содержания в желудочном содер-м и крови(при атрофии слизистой жел-ка ум-ся продукция HCI, что ведет к возрастанию продекции гастрина),

связанный с кампилобактериями – В(эти орг-мы в процессе жиз-ти выделяют большое кол-во ферментов-уреазу, протеазы, фосфолипазы, которые повреж-ют слизистый слой оболочки жел-ка, а так же освобож-ют ИЛ-8, которые инициируют восп-й процесс, при этом пораж-ся антральный отд-л желудка, а далее и фундальный. Выделяют две фазы хрон-го гастрита типа В: антральную(ранняя стадия без секреторной нед-ти), диффузная(поздняя, с появлением секреторной нед-ти)

смешанный – А,В,

связанный с наличием гастродуоденального рефлюкса – С(в ходе которого содержимое 12-ти перстной киш-ки забрасывается в желудок, содержищие значительное кол-во желчных кис-т, эндогенных ПАВ, детерогенов, способные повр-ть липидный слой мембран клеток жел-ка. Т.ж способствуют уменьшению секреции бикарбанатов, усиливает высвобождение гистамина, усиливает диффузию ионов Н в слизистую)