Билет №1.

1.Дыхательная недостаточность, определение, показатели.

ДН- это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание норм.газового состава крови либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к сниж.функциональных возможностей организма.

Клин.классификация ДН:

1.Компенсаторная стадия,когданормгазовый состав крови поддерживается за счет апрядения защитно-приспособительных механизмов:-ув.минутного объема дыхания; -ув.митуного объема сердца и объемного кровотока; -ув. выведения СО2 и метаболитов почками; -ув.кислородной емкости крови, обычно связанного со стимуляцией эритропоэза и выбросом депонированной крови вследствие развития гипоксемии.

2.Стадию декомпенсации, характерезующуюся отчетливыми изменениями газового состава крови и нарастанием клин.проявлений. По хар-ру течения ДН принятоделить на острую и хроническую. По степени выраженности нарушений газового состава артериальной крови ДН бывает: -I степени(умеренная)-РО2>70 mmHg PCO2<50 mmHg; - II степени(cредняя)- РО2-70-50 mmHg PCO2-50-70 mmHg; -III степени(тяжелая)- РО2<50 mmHg PCO2>70 mmHg.

2. Причины и патогенез нарушения перфузии легких.

Перфузия – непрерывный кровоток через альвеолярные капилляры, соответствующий объему вентиляции. Снижение перфузии лёгких кровью. Причины: ØУменьшение ОЦК (гиповолемия). ØНедостаточность сократительной функции сердца. ØУвеличение сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (пре- и/или посткапиллярная гипертензия). ØПовышение давления воздуха в альвеолах и/или дыхательных путях. ØОткрытие артериовенозных анастомозов и сброс крови по внутри- и внелёгочным шунтам справа налево, минуя капилляры альвеол.

3. Причины и патогенез дыхания Биота.

Этот тип периодического дыхаияхар-ется внезапной сменой дых.циклов и апноэ. Развивается при непосредственном при непосредственном поражении нейронов гол.мозга, особенно продоговатого в результате энцефалита, менингита, повыш.внутричерепного давления, вызывающих глуб.гипоксию ствола мозга. Возбудимость нейрнов ДЦ здесь сниж.еще в большей степени, чем пр дыхании Чейна-Стокса; Центр.хеморецепторы не регулируют на ув.конц. СО2 и Н+. Периферические же хеморецепторы хар-ются высоким порогом, но коротким латентным периодом возбуждения.

Считается единственным механизмом активации ДЦ при рО2<70 mmHg- это импульсация от хеморецепторов каротидного синуса. Поэтому при сниж.конц. О2 и высокой СО2 в крови импульсы из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты возбуждают инспираторные нейроны ДЦ, что приводит к ормированию некоторых дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО2 в крови ув-ся, рСО2 сниж-ся и возникает апноэ.

• Классификация гипоксий.

1. Гипоксическая гипоксия: а) от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; б) в результате затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути; в) вследствие расстройства дыхания.

2. Гемическая гипоксия: а) анемический тип; б) при инактивации гемоглобина.

3. Циркуляторная гипоксия: а) застойная форма; б) ишемическая форма.

4. Тканевая гипоксия.

5. Смешанный тип гипоксии.