2. Апнейстическоедыхание,характеристика.Причины.

Апнейстический тип дыхания характеризуется задержкой фазы вдоха. В норме соотношение фаз вдоха(Ti) и выдоха(Te) выглядит так:Ti/Te=1/1,2

При апнейзисе оно достигает 5:1. Считают,что его возникновение связано с обширными повреждениями центров регуляции дыхания на уровне варолиева моста ниже выхода корешков тройничного нерва. Как правило, при этом затрагиваются дорзолатеральные отделы покрышки мозга. Наиболее частая причина таких нарушений – окклюзия art.basilaris,следствием чего является инфаркт варолиева моста. Более редкими причинами апнейстического дыхания являются кровоизлияния в ствол мозга у новорожденных, эпидемический энцефалит, гипогликемическая кома. Хотя точные механизмы формирования апнейзиса пока неизвестны.

3. Объясните, как связаны между собой одышка и дыхательная недостаточность?

дыхательная недостаточность характеризуется прежде всего нарушением газового состава артериальной крови(гипоксемия, гиперкапния), а одышка -это субъективное ощущение человеком нехватки воздуха. Которое может возникать и при отсутствии таких сдвигов. Поэтому дыхательная недостаточность может протекать без одышки.

Равно как гипоксемия может не сопровождаться развитием одышки, так и при одышке может не быть нарушений газового состава крови. Примером может служить одышка при истерии, при раздражении коркового представительства ДЦ очагом кровоизлияния, опухолью и пр.., когда выраженного нарушения газового состава крови обычно не наблюдается.

4. Этиология и патогенез гипоксий тканевого типа.

Тканевой тип гипоксии обусловлен нарушением процессов биологического окисления в клетках,ведущих к образованию АТФ, несмотря на достаточное их снабжение кислородом.

Различают несколько патогенетических вариантов ее развития:

• Тканевая гипоксия может быть связана с ингибированием ферментов дыхательной цепи. Классическим примером является гипоксия при отравлении цианидами, которые, соединяясь с 3-валентным железом,блокируют конечный фермент дыхательной цепи – цитохромоксидазу, обеспечивающую перенос электронов на кислород. Нарушение активности цитохромоксидазы блокирует тканевое дыхание на 93 %.

• Причиной тканевой гипоксии может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов В1-, В2- простетических групп флавиновых ферментов, никотиновой кислоты,входящей в состав кодегидрогеназ.

• Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. В этом случае интенсивность окислительных процессов нарастает, однако выделяющаяся энергия в меньшей степени идет на образование АТФ, а в значительном количестве выделяется в виде тепла. К числу разобщителей окислительного фосфорилирования относятся амитал, тироксин, прогестерон,Токсины бактерий.

• Повреждение митохондрий вследствие активации процессов свободнорадикального окисления липидов: при лучевых поражениях, при гипероксемии, при дефиците естественных антиоксидантов. В этом случае активация ПОЛ приводит не только к дестабилизации мембран митохондрий, но и лизосом, что резко нарушает клеточный метаболизм.

• Как вторичный патологический процесс на фоне гипоксий,приводящих к ацидозу,что также активирует ПОЛ.