Билет 2

1)Классификация дн по патогенезу

Одним из важнейших показателей состояния внешнего дыхания являеется показатель эфеективной альвеолярной вентиляции.Онхарактеризуетсяразностьюобъямов вдоха и мертвого пространства, умноженный на ЧДД в минуту и составляет в норме 4,5-5

Снижение уровня альвеолярной вентиляции часто является причиной ДН.

А)Центральный - повреждение центральных аппаратов регуляции дыхания.

б)нервно-мышчный - при нарушении повреждения нервных импульсов по нервным проводникам, при нарушении на уровне нервно-мышечных синапсов.

в)торако-диафрагмальный - при повреждении грудной клетки.

г) собствннот легочный тип

- обструктивную,обусловленнуюнарушениемпроводимости в бронхо-легочной системе

- рестриктивную - при уменьшении дыхательной поверхности легких.

2) Объясните роль нарушения диффузионно-перфузионного соотношения в легких при дн

Помимо нарушений процессов альвеолярной вентиляции Va, диффузии газов D, и перфузии Q, к развитию ДН приводит и нарушениет вентиляционно-перфузионных соотношений. В норме коэффициент Va/Q=0,8-1. Именно такое соотношение обеспечивает нормальный газовый состав крови, оттекающий от альвеол. Если альвеолярна вентиляция становится менее 4 л/мин. и следовательно, соотношение Va/Q менее 0,8, то развивается гтпоксемия и гиперкапния.

В случае жн преобладания вентиляции над кровотоком Va/Q более 1, гтпероксемия не развивается, но из крови удаляется большее колличество СО2, и возникает гиперкапния.

Подобные нарушения в газовом составе крови наюлядаются и при нарушении соотношения D/Q/

3)Синдром сонного апноэ. Патогенетические формы, характеристики.

ССА - возникновение периодов апноэ во время сна с частотофйвыш 10 в час и продолжительностью свыше 10 сек. каждый, что может сопровождаться развитием ДН нарушением функций оргшанизма.ю сонливостью в дневное время.

Формы:

1) Центральное сонное апноэ - отсутствие импульсов в ДЦ на дых.мускулатуру, в основе - поражение ЦНС и проводящих путей.

2) Обструктивное - отсутствие воздушного потока несмотря на сокращение дыхательных мышц, вследствии обструкции дыхатльных путей. Причины - морфологические изменения и функциональные расстройства.

3) Смшанное сонное апноэ - отсутствие воздушного потока при сочетании двух выше названных механизмов. Этот тип возникновения большинства случаев ССА.

Для ССА характерна гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз.

Все это приводит к развитию вторичных нарушений

- электрической нестабильности сердца,брадиаритмиям, блокадам.

- вазаконствикции и увелечению АД, отмечена корреляция междувыраженность ССА и уровнем повышения АД. Всегда повышено внутричерепное давление.

- к развитию ИБС

- Стимуляции эритропоэза и развитию полицетемии

- функциональной недостаточности почек и печени

- постепенное снижение интеллекта

- дневная сноливость

- снижение либидо.

- внезапная коронарная мерть в ночное время.

4) Этиология и патогенез экзогенных гипоксий.

Экзогенная гипоксия возникает при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Эта ситуация может возникать при стратосферных полетах в негерметизированной кабине и при отсутствии (или повреждении) кислородного питания; ; при нарушении подачи кислорода в скафандр водолаза; при попадании неадаптированного человека в высокогорье и в некоторых других сходных ситуациях.

Выделяют две нозологические формы экзогенной гипоксии: высотную болезнь и горную болезнь.

Высотная болезнь получила свое название в связи с тем, что люди столкнулись с ней, прежде всего, при освоении стратосферы.То же самое может происходить и при подводных работах, если нарушается подача кислорода в водолазный скафандр. Во всех этих случаях pO 2 во вдыхаемом воздухе резко снижается и возникает экзогенная гипоксия, отличающаяся стремительным развитием (острая или даже молниеносная гипоксия, приводящая к летальному исходу в течение нескольких минут). От кислородного голодания страдает прежде всего центральная нервная система. В первые секунды развития гипоксии, вследствие нарушения наиболее чувствительного к различным воздействиям на ЦНС процесса внутреннего торможения, у человека возникает эйфория, проявляющаяся резким возбуждением, ощущением немотивированной радости и потерей критического отношения к своим действиям. Кратковременная эйфория сменяется быстро наступающим глубоким торможением, человек теряет сознание, что в экстремальных условиях (в которых обычно и возникает высотная болезнь) приводит его к быстрой гибели.

Горная болезнь развивается у подавляющего большинства малотренированных и особенно - у астенизированных людей, постоянно живущих на равнине и поднимающихся в горы. Во-первых, для развития горной болезни существенное значение имеют различные климатические особенности высокогорья: ветер, солнечная радиация, высокий перепад дневных и ночных температур, низкая абсолютная влажность воздуха, наличие снега и т. д. Во-вторых, у разных людей существует чрезвычайно высокая вариабельность индивидуальной чувствительности к высотному недостатку кислорода, которая зависит от пола, возраста, конституционального типа, степени тренированности, прошлого «высотного опыта», физического и психического состояния. В-третьих, несомненное значение имеет и выполнение тяжелой физической работы, которая способствует появлению признаков горной болезни на меньших высотах. В-четвертых, на развитие горной болезни существенно влияет скорость набора высоты: чем быстрее происходит подъем, тем ниже высотный порог.этиологическим фактором горной болезни является снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и отсюда - уменьшение насыщения артериальной крови O 2 . Перенос кровью кислорода. Кислород транспортируется кровью в гемоглобинсвязанной форме, и поэтому величина насыщения Hb кислородом представляет собой весьма важный фактор обеспечения последним тканей. Степень оксигенации гемоглобина находится в прямой зависимости от pO 2 вдыхаемого воздуха, которое снижается по мере увеличения высоты над уровнем моря. Патогенетические механизмы горной болезни не исчерпываются только уменьшением насыщения крови кислородом. Одним из важнейших факторов ее патогенеза является снижение pCO2 в артериальной крови по мере увеличения высоты (смотри данные таблицы). В основе этого явления лежит гипервентиляция легких - одна из основных и самых ранних адаптационных реакций организма при подъеме на высоту. Гипервентиляция, сопровождающаяся увеличением минутного объема дыхания за счет увеличения частоты и глубины дыхательных движений, представляет собой рефлекторную реакцию дыхательного центра на раздражение аортальных и каротидных хеморецепторов пониженным содержанием кислорода в артериальной крови. Эта рефлекторная стимуляция дыхания, являясь компенсаторной реакцией организма на гипоксию, приводит к усиленному выделению легкими углекислого газа и возникновению дыхательного алкалоза. Снижение парциального давления углекислого газа в равнинных условиях должно было бы привести к уменьшению легочной вентиляции, так как углекислота является одним из стимуляторов деятельности дыхательного центра. Однако при гипоксии, вызванной снижением pO 2 в альвеолярном воздухе, резко повышается чувствительность дыхательного центра к CO 2 , и поэтому при подъеме в горы гипервентиляция сохраняется даже при значительном снижении содержания углекислого газа в крови. Кроме того, при подъеме на высоту обнаруживается снижение артерио-венозной разницы крови по кислороду, причем не только за счет снижения pO 2 в артериальной, но и в связи с повышением парциального давления кислорода в венозной крови.