Билет 1

1. Классификация повреждений клетки (по течению, по патогенезу).

по течению: острые (однократный интенсивный удар по клетке) и хронические (медленное, многоразовое пат. влияние)

по патогенезу: насильственные (в результате действия факторов, превышающие обычные влияния, к которым адаптированы) и цитопатические (следствия нарушения защитно-приспособительных механизмов клетки)

2. Причины усиленного поступления Ca++ в клетку и нарушения его удаления из клетки.

Усиленное поступление:

1. Нарушение целостности мембраны

2. Нарушение Са-каналов:

- хемочувствительные – при действии лекарственных препаратов;

- быстрые потенциал-зависимые – открываются на короткий срок перезарядки;

- медленные потенциал-зависимые – при гиперкальциемии, нарушении внутриклеточных процессов при воспалении, гипоксии.

Нарушение удаления:

1. Повреждение Са-насосов: отсутствие фермента (при наследственной патологии) или энергодефицит (гипоксия, голодание, нарушение активности ферментов цикла Кребса, разобщение процессов окислительного фосфорилирования, нарушение транспорта АТФ из митохондрий)

2. Нарушения в работе Na-Са обменного механизма (нарушение Na-К градиента по обе стороны мембраны)

3. Нарушение Са-аккумулирующей функции митохондрий: при гиперфункции клеток (повышенный расход АТФ), тканевая гипоксия, уменьшение внутриклеточного осмотического давления, действие солей тяжелых металлов. Все это дает картину неспецифического набухания митохондрий.

Билет 2.

1.Значение активации пол (перекисного окисления липидов) в повреждении клетки.

В основе лежит окисление мембраны свободными радикалами кислорода (к ним относится озон, атомарный кислород, супероксид). Другие (супероксидный радикал, гидроксил) могут образовываться в клетке, в ее митоходриях при обычном течении обменных процессов. Препятствуют ПОЛ – антиоксиданты (альфа-токоферол, глютатион, тиоловые соединения). Активация ПОЛ может быть при первичной недостаточности антиоксидантной системы.

Т.е. 1. Избыточное образование свободных радикалов.

2. нарушение функционирования антиоксидантных систем клетки.

2. Что понимают под нуклеиновым, протеиновым механизмами повреждения клетки? Болезни, в основе патогенеза которых лежит повреждение аппарата Гольджи и эндоплазматического ретикулума.

Нуклеиновый механизм связан с первичным повреждением ДНК, что приводит к генным мутациям. Мутации бывают в половых клетках и лежат в основе развития наследственной патологии и являются предметом спец рассмотрения. В соматических приводят к последствиям, реализующимся лишь в данном организме (возможы гибель клетки, перерождение в опухолевую, нейтральная мутация).

Особое место занимает действие ультрафиолетового (УФЛ) и ионизирующего излучения .

Действие УФЛ связано с:

1. дезаминированием и гидратацией а/к, входящих в ДНК.

2. образованием димеров пиримидиновых нуклеотидов.

3. формированием связей а/к и оснований

+ мб влияние радиоактивного излучения на клетку (ионизация молекул внутриклеточной среды, накопление свободных радикалов и радиотоксинов, высокой кинетической энергией частиц).

Протеиновый механизм – структурно-функциональные нарушения внутриклеточных белков могут быть связаны с первичным нарушением в структуре нуклеиновых кислот. С другой стороны, изменения внутри клеточного синтеза белка может быть связано с повреждением рибосом, ЭПС, комплекса Гольджи. (например, действие дифтерийного токсина на эти органоиды существенно нарушает процессы трансляции). Конформационные изменения белков наблюдается при снижении рН клетки, что ведёт к денатурации белков за счет изменения вторичной и третичной структуры. Вследствие нарушенного синтеза белка в клетке могут образовываться качественно изменённые вещества, но с другой стороны торможения процессов распада белка может приводить к так называемый белковые дистрофии.

Билет 3