Билет 1

1. ЧТО ОПРЕДЕЛЯЕТ УРОВЕНЬ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ? Понятие ЭФД.

Клубочковая фильтрация в значительной степени зависит от состояния гломерулярного фильтра, который рассматривается как селективная система с барь­ерами возрастающей плотности, включающая поры эндо­телия клубочковых капилляров, гликокаликс эндотелия, плотный слой базальной мембраны капилляров, гликока­ликс и щелевую мембрану подоцитов. Изменения вязкос­ти коллоидов гликокаликса, которые определяют размеры пор фильтрации, стерическое соответствие формы фильт­руемого вещества и пор фильтрации, изменение величины заряда гликокаликса, нарушение внутригломерулярного кровотока обусловливают скорость фильтации и состав фильтрата в норме и патологии.

Процессы фильтрации, происходящие в клубочках не-фрона, могут нарушаться как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения. Количественным показателем их со­стояния является величина эффективного фильтрацион­ного давления (ЭФД). Она равняется:

ЭФД = Ргидр. - (Ронк.+ Р в/к) = 70мм Нд - (30мм Нд + 20мм Нд) = 20мм Нд, где:

Ргидр. - величина АД в капиллярах мальпигиева клубочка;

Ронк. - величина онкотического давления плазмы крови;

Рв/к - величина внутрикапсулярного давления.

Снижение ЭФД приводит к уменьшению фильтрации в просвет капсулы Боумена-Шумлянского.

2. Фофатный почечный диабет

В основе нарушения реабсорбции ФОСФАТОВ и Са в канальцах нередко лежит наследственная энзимопатия, при­водящая к снижению чувствительности канальцевого эпи­телия к паратгормону или уменьшению его выработки по причине удаления части ткани паращитовидных желез в ходе хирургических операций на щитовидной железе. При этом характерно избыточное выведение фосфатов и Са⁺⁺ из организма, обозначаемое, как «фосфатный почечный диабет». Он проявляется деминерализацией костей, остеомаляцией, клиникой рахита у детей.

3. ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД НЕФРОТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ?

Нефротический синдром (НС) - это неспецифичес­кий симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией, отеками, нарушениями водно-солевого и белково-липидного обмена.

По происхождению различают первичный и вторичный НС.

Первичный - является следствием первичных заболе­ваний почек, среди которых главная роль отводится ОДГ и, особенно, ХДГ; возможно его возникновение при передаче специфических противопочечных антител от беременной матери плоду.

Вторичный НС может быть следствием многих заболе­ваний, в которые вовлекаются почки. Это амилоидоз по­чек, диабетический гломерулосклероз, хронические инфек­ции (туберкулез, сифилис), диффузные заболевания со­единительной ткани (системная красная волчанка, склеро­дермия, ревматоидный артрит) и др.

Во всех этих случаях в основе заболевания лежат дис­трофические изменения в почечных канальцах на фоне повышения проницаемости клубочкового фильтрадля бел­ков плазмы крови. Усиление проницаемости гломмерулярного фильтра объясняется повреждением отростков подоцитов и клеток базальной мембраны при действии на них иммунных комплексов. Определенное значение имеет и снижение отрицательного электрического потенциала по­чечного фильтра.

При НС потеря белков плазмы крови, преимуществен­но альбуминов, достигает 40-60 г в сутки, что ведет к выра­женной гипопротеинемии (до 20-30 г/л), что в свою оче­редь приводит к переходу жидкости в ткани и формирова­нию гиповолемии.

4. Классификация ОПН

По патогенезу ОПН подразделяют на следующие формы:

1. Преренальная ОПН, связанная с развитием ишемии почек. В основе ее лежат два механизма: а) снижение ко-мичества функционирующих нефронов и б) уменьшение величины эффективнорго фильтрационного давления в клу-оочках, продолжающих функционировать.

Такая форма может возникнуть при шоке (травматичес­ком, бактериемическом, геморрагическом и др.), характе­ризующимся гиповолемией, снижением АД, нарушениями г шкроциркуляции; при дегидратации организма: неукроти­мые рвоты, понос, обширные ожоги.

2. Ренальная ОПН, обусловленная непосредственным поражением почек.

Билет 2

1.Причины и механизмы увеличения и снижения фильтрации

К уменьшению фильтрации будут приводить все причины, снижа­ющие Ргидр. В случае уменьшения АД до 80 мм Нд в пле­чевой артерии (в капиллярах мальпигиева клубочка оно будет 50мм Нд и ниже) фильтрационый процесс в почках выключается полностью.

Чаще всего такое падение АД наблюдается при кровопотере, сердечной недостаточности, коллапсе, сужении аорты, почечных артерий, их тромбозе и эмболии. По этому механизму развивается так называемая рефлекторная болевая анурия - наруше­ние мочеобразования при болевых воздействиях на орга­низм.

Уменьшает фильтрацию и рост Ронк. плазмы при обез­воживании организма, введении больших количеств бел­ковых кровезаменителей. Развивающаяся при этом гипер-протеинемия способствует удержанию жидкости в капил­лярах мальпигиева клубочка.

К снижению фильтрации ведут изменения почечного фильтра:

- уменьшение фильтрационной поверхности за счет снижения числа фун­кционирующих нефронов (в норме - около 1 млн. в каж­дой почке);

- утолщение самого почечного фильтра; изменение свойств гликокаликса при воспалительных и дистрофичес­ких поражениях почечной паренхимы.

К увеличению фильтрации в клубочках нефронов при­водит повышение Ргидр. в капиллярах, что может быть связано с возрастанием ОЦЖ, с падением тонуса прино­сящих артериол или повышением тонуса отводящих сосу­дов. К этому же ведет снижение Ронк., вследствие гипо-или диспротеинемии, выражающейся в преобладании в крови малогидрофильных грубодисперсных белков, что нередко наблюдается при печеночной патологии.

2. Механизмы и последствия нарушения последствия процессов секреции

При поражении канальцевого эпителия (метаболичес­кие яды, лекарства) страдают механизмы ацидо- и аммо-ниогенеза и развивается канальцевый ацидоз, что чаще всего проявляется на фоне тубуло-интерстициального син­дрома - тотального поражения канальцев нефрона в ре­зультате токсических, радиационных или инфекционно-ал-лергических воздействий.

3. Нефротический синдром (НС) - это неспецифичес­кий симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией, отеками, нарушениями водно-солевого и белково-липидного обмена.

По происхождению различают первичный и вторичный НС.

Первичный - является следствием первичных заболе­ваний почек, среди которых главная роль отводится ОДГ и, особенно, ХДГ; возможно его возникновение при передаче специфических противопочечных антител от беременной матери плоду.

Вторичный НС может быть следствием многих заболе­ваний, в которые вовлекаются почки. Это амилоидоз по­чек, диабетический гломерулосклероз, хронические инфек­ции (туберкулез, сифилис), диффузные заболевания со­единительной ткани (системная красная волчанка, склеро­дермия, ревматоидный артрит) и др.

Во всех этих случаях в основе заболевания лежат дис­трофические изменения в почечных канальцах на фоне повышения проницаемости клубочкового фильтрадля бел­ков плазмы крови. Усиление проницаемости гломмерулярного фильтра объясняется повреждением отростков подоцитов и клеток базальной мембраны при действии на них иммунных комплексов. Определенное значение имеет и снижение отрицательного электрического потенциала по­чечного фильтра.

При НС потеря белков плазмы крови, преимуществен­но альбуминов, достигает 40-60 г в сутки, что ведет к выра­женной гипопротеинемии (до 20-30 г/л), что в свою оче­редь приводит к переходу жидкости в ткани и формирова­нию гиповолемии

4. этиология и патогенез ренальной пост и аренально ОПН

1.Ренальная ОПН, обусловленная непосредственным поражением почек.

2. Пост ренальная форма ОПН, связанная с затрудне­нием оттока мочи из-за наличия камней в мочевыводящих путях, при опухолях тазовых органов и мочевого пузыря, при перевязке мочеточников входе гинекологических операций.

3. Крайне редкая аренальная форма ОПН, как результат травматической утраты единственной или обеих почек.

Билет 3