- •1.Причины и механизмы увеличения и снижения фильтрации
- •2. Механизмы и последствия нарушения последствия процессов секреции
- •Основным проявлением нарушения процесса фильтрации в почечных клубочках является
- •1 Ренальный ацидоз. Его причины.
- •2. Характеристика механизмов гормональной регуляции могущих приводить к нарушению почечной деятельности.
- •3. Изменения в крови и в моче при нефротическом синдроме
- •4. Олиго - анурическую стадия опн.
- •1. Протеинурия.
- •2. Мочевой синдром. Его характеристика.
- •3. Что понимают под пиелонифритом. Пути проникновения инфекции.
- •4. Охарактеризуйте третью и четвертую стадию опн.
- •1. Причины и механизмы канальцевой протоинурии.
- •2. Что понимают под почечной недостаточностью. Ее виды.
- •3. Основные патогенитические механизмы развития пиелонефрита.
- •4. Что понимают под хронической почечной недостаточностью (хпн) Исходом каких болезней может стать хпн.
- •1.Причины, механизмы гематурии, цилиндроурии
- •2. Острый диффузный гломерулонефрит. Этиология,патогенез
- •3.Мочевой синдром при пиелонефрите
- •4.Что является основным звеном патогенеза хпн?
- •1.Причины, виды нарушения процессов реабсорбции
- •2.Патогенез отеков при остром диффузном гломерулонефрите.
- •4.Какие стадии выделяют в течении хпн. Их характеристика.
- •1.Каковы механизмы,причины и последствия нарушения реабсорбции Na и воды ?
- •2.Патогенез гипертензии при остром диффузном гломерулонефрите
- •3.Почечно-каменная болезнь.Экзогенные и эндогенные факторы,ведущие к ее развитию
- •4.Что такое уремия? Ее этиология и патогенез
- •1. Каковы механизмы нарушения реабсорбции воды?
- •2.Характеристика мочевого синдрома при остром диффузном гломерулонефрите
- •3. В чём сущность теорий патогенеза камнеобразования?
- •3. Характер расстройств в организме при уремии.
- •1.Каковы причины и механизмы нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах нефрона?
- •2.Этиология и патогенез хронического диффузного гломерулонефтира.
- •3.Почему почечно-каменная болезнь может приводить к возникновению почечной недостаточности?
- •С чем связано развитие аминоацидурии?
- •Характеристика клинических проявлений различных форм хронического гломерулонефрита.
- •3.Что понимают под острой почечной недостаточностью (опн)? назовите основные группы этиологических факторов , лежащие в основе развития острой почечной недостаточности.
2. Острый диффузный гломерулонефрит. Этиология,патогенез
ОДГ - поражение преимущественно клубочкового аппарата почек иммунно-аллергической природы.
Причины: ангины, тонзиллиты, скарлатина, инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, пневмонии, гнойничковые поражения кожи, 12 тип бета-гемолитического стрептококка группы А,инфекционные агенты,вирусы.
Способствует: охлаждение организма, диффузное поражение соединительной ткани при коллагенозах, вакцинации, ожоговая болезнь. Ведущим звеном патогенеза ОДГ является иммуноаллергический механизм поражения клубочков. Цитолитический механизм повреждает первичное звено фильтрационного процесса - эндотелий капилляров мальпигиева клубочка.
Другой механизм: токсин стрептококка фильтруется через почечный фильтр и взаимодействует с протеогликанами базальной мембраны. В ходе предшествующей инфекции образовавшиеся на стрептококк иммуноглобулины G, М проходят почечный фильтр и взаимодействуют с антигеном базальной мембраны. В этих реакциях также принимает участие комплемент. Классической триадой ОДГ является наличие отеков, артериальная гипертензия и гематурия.
3.Мочевой синдром при пиелонефрите
Ведущим является лейкоцитурия (может быть пиурия). Обычно наблюдается микрогематурия (редко макрогематурия) с неизмененными эритроцитами в моче. Протеинурия умеренная (редко более 3г/л). Цилиндрурия и выраженная бактериурия (более 10000 в 1 мл)
4.Что является основным звеном патогенеза хпн?
Причинных факторов в развитии ХПН много, но несмотря на это, гистологические изменения в почках при ХПН однотипны и сводятся к замещению функционирующих нефронов соединительной тканью и гипертрофии оставшихся нефронов. Эти морфофункциональные изменения и составляют основное звено патогенеза ХПН.
БИЛЕТ 8
1.Причины, виды нарушения процессов реабсорбции
Механизмы реабсорбции чаще протекают с затратой энергии (активные). Пассивная же реабсорбция предполагает переход веществ через полупроницаемые мембраны канальцев по концентрационному, осмотическому или электрохимическому градиенту.
Причины: наследственные и приобретенные.
Наследственные: отсутствие/снижение активности ферментов, необходимых для активного транспорта; нечувствительность (нарушение рецепторного аппарата) мембран канальцевого эпителия.
Приобретенные:
- при более высоком содержании веществ в первичной моче, что приводит к перенапряжению и истощению реабсорбционных механизмов;
- при угнетении ферментов токсинами, ядами, некоторыми лекарствами (соли ртути, свинца, урана, антибиотики мономицин, канамицин);
- при воспалительных и дистрофических процессах в канальцах;
- при нарушении гормональной регуляции канальцевой реабсорбции.
2.Патогенез отеков при остром диффузном гломерулонефрите.
В патогенезе нефритических отеков главная роль отводится самому факту задержки жидкости в организме в результате нарушенной фильтрации.
Кроме того, нарушение почечного кровотока приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, развивается гиперосмия, которая вызывает выделение АДГ. Все это приводит к появлению отеков и прежде всего в органах, где много рыхлой соединительной ткани. Вначале развивается отек сетчатки глаза, затем - отек век, лица, а потом уже отеки появляются на туловище и нижних конечностях.
3.Почему пиелонефрит может приводить к развитию почечной недостаточности?
Хронический пиелонефрит, протекающий с выраженными нарушениями иммунных процессов, приводит к массивному образованию рубцовой ткани, что сопровождается гибелью нефронов и развитием почечной недостаточности.