1. Основным проявлением нарушения процесса фильтра­ции в почечных клубочках является

задержка выведения из организма азотистых шлаков - мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др. Повышение их содержания в кро­пи, обозначаемое как увеличение остаточного азота, носит название азотемии.

Помимо азотистых шлаков при нарушении фильтрации из организма плохо выводятся фосфаты, сульфаты, орга­нические кислоты.

2.клиренс

Клиренс-это объем плазмы, который полностью

освобождается (очищается) от того или иного ве­щества за 1 мин.

Его расчет проводится следующим образом:

- определяется концентрация вещества во вторичной моче - U;

- путем катетеризации мочевого пузыря определяется почечный диурез за 1 мин - V.

Произведение UxV отражает массу вещества, которая выводится почками за 1 мин.

-определяется концентрация вещества в плазме кро­ви - Р.

Объем плазмы, в котором содержалось данное количе­ство вещества, может быть обозначен - С (по сути, это и есть показатель почечного очищения, клиренс).

СхР = UxV; тогда —> С= UxV/Р

Если расчет «С» проводится по веществу, которое филь­труется, то в этом случае его величина будет отражать показатель фильтрации (F). Тогда:

F= UxV/Р

Рассчитанная по инулину F равняется 120 мл/мин. Ее снижение говорит о степени поражения почечных клубочков.

Рассчитанный по парааминогиппуро-вой кислоте в норме он равняется 1300 мл/мин.

Показатели реабсорбции (R) и секреции (S) в почечных

канальцах можно рассчитать, исходя из следующих урав­нений:

R = FxP - UxV

S = UxV - FxP

3. отеки при Нс

При НС потеря белков плазмы крови, преимуществен­но альбуминов, достигает 40-60 г в сутки, что ведет к выра­женной гипопротеинемии (до 20-30 г/л), что в свою оче­редь приводит к переходу жидкости в ткани и формирова­нию гиповолемии.

4. стадии ОПН

1 стадия - начальная, связанная с характером этиологи­ческого фактора. Состояние боль­ных после устранения этиологического фактора может даже улучшиться, однако затем быстро развивается недостаточ­ность почек с резким уменьшением или полным прекраще­нием мочеобразования и возникает.

2 стадия - олигурии и анурии

3 стадию - восстановления диуреза.

4 стадия - длительный период выздоровления, который может продолжаться до 1-2 лет. Началом этого периода принято считать нормали­зацию

Билет 4

1 Ренальный ацидоз. Его причины.

Через каналь-цевый эпителий в мочу переходят ионы Н⁺, NH₄⁺ (ацидо- и аммониогенез), в результате чего концентрация ионов во­дорода в моче может изменяться в сотни и тясячи раз, а рН мочи соответственно от 4,5 до 8,0.

При поражении канальцевого эпителия (метаболичес­кие яды, лекарства) страдают механизмы ацидо- и аммо-ниогенеза и развивается канальцевый ацидоз, что чаще всего проявляется на фоне тубуло-интерстициального син­дрома - тотального поражения канальцев нефрона в ре­зультате токсических, радиационных или инфекционно-ал-лергических воздействий.

2. Характеристика механизмов гормональной регуляции могущих приводить к нарушению почечной деятельности.

В основе рефлекторной болевой анурии лежит вазоконстрикция почечных артериол, приводящая к сниже­нию почечного кровотока и уменьшению фильтрации, усилению реабсорбции Na⁺ и Н₂0 в канальцах, что связано с симпато-адреналовой активацией и усилением выделения АДГ нейрогипофизом.

ную паренхиму имеют в основном трофический характер. Денервированная почка может в течение длительного вре­мени выполнять свои функции, о чем свидетельствует опыт по пересадке почек у человека.

Более отчетливую роль в почечной деятельности игра­ют гуморальные факторы. Среди них наибольшее значе­ние имеют:

-снижение или увеличение образования альдостерона клетками клубочковойй зоны коры надпочечников;

- уменьшение или увеличение выделения АДГ нейрогипофизом, что приводит к выраженным изменениям коли­чества воды в организме;

- гипер- или гипопродукция паратгормона;

- почка подвержена влиянию веществ, выделяющихся в ней самой - ренин, простагландины и др.

- нарушения в почечной деятельности могут быть связа­ны с отсутствием пептида, вырабатываемого кардиомиоцитами предсердий.