БИЛЕТ 1

1. Охарактеризуйте понятие «воспаление». Назовите стадии острого воспаления, их краткая характеристика.

Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление или замещение повреждённой ткани. (А.М. Чернух)

Стадии острого воспаления:

1. Альтерация;

Альтерация (повреждение) – нарушение структурной и функциональной организации клеток, межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их жизнедеятельности.

Первичная является следствием повреждающего действия флагогена, а вторичная возникает в результате действия факторов, которые образуются после первичной альтерации (медиаторы воспаления).

В очаге воспаления наблюдаются ацидоз, гиперкалиемия, гиперсомия, гиперонкия

2. Стадия сосудистых расстройств, нарушения микроциркуляции с явлением экссудации и эмиграции лейкоцитов;

Характеризуется определённой последовательностью микроциркуляторных изменений в очаге воспаления, которые включают спазм сосудов, артериальную гиперемию, венозную гиперемию и стаз.

3. Пролиферация.

Пролиферация – завершающая стадия воспаления, обеспечивающая репарацию тканей в месте очага повреждения.

2. Медиаторы воспаления «плавающие», «кровяного» происхождения. Их источники, действия.

Плазменные медиаторы образуются в печени, высвобождаются в плазму или межклеточное вещество в неактивном состоянии и активируются в очаге воспаления. К ним относятся 3 системы:

1. Система свёртывания крови.

Первым активируется фактор Хагемана (XII), который при соприкосновении с повреждённым эндотоксинами или цитокинами эндотелием сосудистой стенки стимулирует каскадный процесс внутренней системы гемокоагуляции. В результате происходит свертывание крови с образованием фибринопептидов и продуктов деградации фибробластов, вследствие чего усиливается фагоцитоз и активируются лейкоциты.

2. Кининовая система (брадикинин, каллидин) – образуются из предшественников – кининогенов, под влиянием кининогеназ, которые в свою очередь образуются из неактивных форм прокининогеназ при участии фактора Хагемана.

Действия:

• Вазодилатация;

• Повышение проницаемости сосудистой стенки;

• Вызывают боль (особенно каллидин);

• Спазм гладкой мускулатуры;

• Активация фибробластов и лимфоцитов;

• Угнетение гранулоцитов.

3. Компоненты системы комплемента (9 компонентов) – группа сывороточных белков, участвующая в иммунных реакциях.

Действия:

• Тканевая деструкция (С5-С9);

• Дегрануляция тучных клеток (С5а, С3а);

• Повышение проницаемости сосудистой стенки (С5а, С3а);

• Спазм гладкой мускулатуры (С3а);

• Хемотаксис (С5а, С3а).

Выделяют 2 пути активации комплемента:

• Классический = антителзависимый (пластический) – связан с образование комплекса АГ-АТ на поверхности бактериальной клетки. Только IgM и IgG обеспечивают активацию комплемента. Мембранатакующие свойства проявляются после активации С3b-фактора комплемента.

• Альтернативный = пропердиновый – активацию вызывают поли- и липосахариды бактериальной стенки с участием сывороточного белка пропердина.