3.Почечно-каменная болезнь.Экзогенные и эндогенные факторы,ведущие к ее развитию

почечно­каменная болезнь - хроническое за­болевание, характеризующееся нарушением обменных процессов в организме и местными изменениями в почках и образованием в их паренхиме и мочевыводящих путях камней, формирующихся из солевых и органических соединений мочи.

В этиологии этого заболевания играют роль как экзо- и эндогенные факторы.

Экзогенные: состав питьевой воды (ее жесткость)- состав пищи, в частности низкое содержание белка, что приводит к дистрофии органов, усилению процессов катаболизма.

Эндогенные: инфекции мочевых путей (например, пиелонефрит),

сопровождается изменением рН мочи, образованием микротромбов, клеточного детрита; -патология, сопровождающаяся гиперкальциемией и гиперкальциурией; - нарушения некоторых обменных процессов: обмена щавелевой кислоты с развитием оксалатурии; нарушение реабсорбции таких аминокислот, как цистин, глицин и др.

Разнообразие этиологических факторов, ведущих к ПКБ, лежит в основе формирования различных по составу кам­ней - оксалатных, фосфатных, уратов, цистиновых, бел­ковых или смешанного состава.

! Согласно первой (коллоидная теория), изначально из коллоидов образуется матрица, на которую впоследствии осаждаются кристаллы.

! Вторая теория (кристаллизационная) предполагает пер­вичное образование центров кристаллизации, а затем уже присоединение белковых молекул. Вероятнее всего реаль­но имеет место сочетание этих механизмов.

В любом случае образование камней связано с нару­шением стабильности соответствующих солевых раство­ров. Поэтому в патогенезе ПКБ имеет значение:

- снижение содержания в моче веществ, которые ста­билизируют соли (поддерживают их в растворимом состо­янии и препятствуют осаждению): мочевины, NaCI, креатинина, цитратов, ксантина;

- снижение концентрации в моче ингибиторов процесса кристаллизации: Zn++, Mn++, неорганического пирофосфата.

- снижение концентрации в моче веществ, которые дают с камнеобразующими солями комплексы растворимых со­единений: Мд++, цитраты;

- увеличение концентрации муко протеи нов, солей пирови-ноградной кислоты, продуктов расщепления коллагена, эласти­на, что создает условия для последующей кристаллизации;

- изменение рН: а) в кислую сторону - ведет к осажде­нию солей мочевой кислоты и образованию уратов; б) в щелочную сторону - снижает растворимость фос­фатов калия, аммиака и других солей.

В результате камнеобразования в почках и мочевых путях возможно развитие гидронефроза с последующей дистрофией почечной паренхимы и нефросклерозом; вос­палительных процессов в лоханке; пиелонефрита и, в ко­нечном итоге, развитие ПН.

4.Что такое уремия? Ее этиология и патогенез

Уремия - это состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации орга­низма продуктами, которые в норме выводятся почками. Часто она переходит в почечную кому, и в этом случае ха­рактеризуется угнетением функций нервной системы, по­терей сознания, арефлексией, грубыми нарушениями структуры и функции органов. Основными патогенетическими факторами уремии являются:

- интоксикация организма азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония);

- повреждение токсинами мембран клеток с нару­шением их метаболизма, формированием энергодефицита;

- вследствие нарушения экскреции фосфатов, сульфатов, органических кислот, осуществляемой только почками, развивается тяжелый метаболический ацидоз.

- развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия со­провождаются усилением процессов катаболизма, распа­да белков, что вместе с желудочно - кишечными наруше­ниями способствует развитию кахексии. Нарушается углеводный и жировой обмены, снижается толерантность к глю­козе и уменьшается ее использование клетками; наруша­ется функция печени;

- нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях приводит к развитию гипергидратации, гиперкалиемии, нарастает угроза отека мозга, легких, разви­тия сердечной недостаточности;

- нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда может приводить к развитию экстрасистолии, блокадам и остановке сердечной деятельности, пара­личу жизненно-важных центров головного мозга;

- дыхание Куссмауля, обусловленное метаболичес­ким ацидозом, в дальнейшем сменяется дыханием Чей-на-Стокса.

БИЛЕТ № 10