4.Какие стадии выделяют в течении хпн. Их характеристика.

1 стадия - стадия компенсации (латентная). Почки успевают очищать кровь от шла­ков. Уровень мочевины и креатинина в плазме находится на верхней границе нормы, уровень клубочковой фильтра­ции снижен наполовину. Эта стадия может длиться очень долго.

2 стадия - гиперазотемическая, характеризуется дальней­шим снижением фильтрации до 40-30 мл/мин, значительным нарастанием содержания в плазме крови мочевины (более 10 ммоль/л) и креатинина (более 120 мкмоль/л). Уровень фильтрации превышает реабсорбцию, поэтому формиру­ется полиурия, развивается гипостенурия (1,006-1,012); ха­рактерно увеличение ночного диуреза (никтурия).

3 стадия - декомпенсации (уремическая) характеризу­ется прогрессирующим выключением из функционирова­ния нефронов почки, приводящем к снижению фильтрации до 5-10 мл/мин, дальнейшему росту азотемии. Диурез количественно возвращается к норме, а затем формируется олигурия и анурия -суточный объем мочи ста­новится менее 500 мл, что соответствует функциониро-ваннию 5% нефронов. Эта стадия ХПН является необра­тимой, хотя длительность ее может быть различной: от нескольких недель до нескольких месяцев.

БИЛЕТ 9

1.Каковы механизмы,причины и последствия нарушения реаб­сорбции Na и воды ?

Увеличение реабсорбции Na+ и связанной с ним воды, как правило, объясняется уменьшением выработки минералкортикоида коры надпочечников альдостерона. Чаще все­го такая ситуация складывается при гормонально актив­ной опухоли клубочковой зоны коры надпочечников (пер­вичный альдостеронизм) и в результате активации ренин-ангиотензинового механизма. В ходе повышенной реабсор­бции Na+ в организме формируется гипокалиемия.

При воспалительных, некротических изменениях в по­чечных канальцах реабсорбция Na+ и Н20 существенно снижается, что приводит к полиурии. При этом фактически утрачивается способность к концентрации мочи -развива­йся гипостенурия (выделение мочи низкого удельного веса: 1,008-1,010). Если плотность мочи постоянно снижена, то говорят о изогипостенурии: моча выделяется с плотностью пкзбелковой части плазмы, тогда как в норме должны на­блюдаться колебания в пределах от 1,001 до 1,035.

Если изогипостенурия сочетается с олигурией, это сви­детельствует о поражении клубочков и нарушении процес­сов фильтрации. Угнетение реабсорбции Na+ и Н20 отме­чается в случаях недостаточной выработки альдостерона и АДГ, нарушения чувствительности к ним мембран канальцевого эпителия, при угнетении активности Na-К+-зависимой АТФ-азы сердечными гликозидами, ртутными мочегонными, метаболическими ядами.

Процессы реабсорбции затрудняются при высокой осмотичности первичной мочи, например, при высо­ком содержании в ней глюкозы, мочевины. формируется так называемый «осмотический диурез» -полиурия с высокой плотностью мочи, а также нарушение секреции ионов H+ и NH4+ в просвет канальцев, которое всегда сопряжено с поступлением Na+ в клетку.

2.Патогенез гипертензии при остром диффузном гломерулонефрите

Развитие артериальной гипертензии при ОДГ связано с двумя факторами:

1. Само почечное поражение приводит к тому, что в ре­зультате гипоксии возбуждается юкстагломерулярный ап­парат нефрона, что приводит к образованию избыточных количеств ренина, который, действуя на альфа-2-глобулин плазмы, способствует образованию ангиотензина-l, под действием конвертирующего фактора превращающегося в ангиотензин-ll. Развивается реноваскулярная форма почеч­ной гипертензии.

2. При ОДГ почки утрачивают способность вырабаты­вать гипотензивный фактор Грольмана, который угнетает действие таких вазоактивных веществ, как вазопрессин, альдостерон, катехоламины. Развитие гематурии, весьма характерное для ОДГ (моча цвета мясных помоев), свидетельствует о грубом повреж­дении почечного фильтра и, прежде всего, эндотелия мальпигиева клубочка. При кислой реакции мочи возможно ее окрашивание в коричневый цвет в результате образования солянокислого гематина.