Билет № 1

1. Приведите классификацию возможного изменения объема крови.

• - гиперволемия простая – гематокрит 36-48%

• - гиперволемия полицетемическая – гематокрит больше 48

• - гиперволемия олигоцитемическая - меньше 36

• - гиповолемия простая – гематокрит 36-48%

• - гиповолемия полицетемич – гематокрит больше 48

• - гиповолемия олигоцит. – меньше 36

• - нормоволемия полицетемическая

• - нормоволемия олигоцитемическая.

2. Клинические проявления, гематологическая характеристика токсико-гемолотической анемии.

Увеличение продуктов распада эритроцитов клинически проявляется желтухой лимонного оттенка, повышением содержания вкрови непрямого (неконъюгированного) билирубина (гипербилирубинемия) и сывороточного железа, плейохромией желчи и кала,уробилинурией. При внутрисосудистом гемолизе добавочно возникают гипергемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия. 

Кровь:

♦ костный мозг: увеличение числа клеток эритроидного ростка;

♦ периферическая кровь: эритропения (исключение - талассемия), ретикулоцитоз, повышенный уровень непрямого билирубина, полихроматофилия эритроцитов, пойкилоцитоз.

3. Агранулоцитоз, панмиелофтиз. Причины.

Агранулоцитоз, который характеризуется резким уменьшением (вплоть до почти полного исчезновения) ко­личества зернистых лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофи-лов, базофилов). Наблюдается при поражении костного мозга (миелотоксические поражения) или разрушении лей­коцитов в крови при аутоиммунных процессах.

Панмиелофтиз - полное опустошение (аплазия) кос­тного мозгаГчто сопровождается тотальным угнетением лейко-, эритро- и тромбоцитопоэза. Это наблюдается при гипопластических анемиях, тяжелых железодефицитных состояниях.

4. Охарактеризуйте механизмы адгезии и агрегации тромбоцитов. Фото 1-2

5. Охарактеризуйте причины и механизмы нарушения образования тромбина. Ф 3

Билет № 2

1. Причины, патогенез и проявления простой гиперволемии.

При этом в кровеносное русло из депо поступает депонированная кровь, а из тканей - межклеточная жидкость. Это может привести к снижению сосудистого тонуса, перегрузке сердца и развитию сердечной недостаточности

2. Причины, виды, патогенез наследственных гемолитических анемий.

Причины: дефекты мембран (наследственные сфероцитоз и эллиптоцитоз), гемоглабинопатии (талассемии, серповидно-клеточная анемия); энзимопатии.

Виды?!

Патогенез:

3. Лейкемоидные реакции. Причины, характеристика картины крови. Отличия от лейкозов.

Лейкемоидные реакции - это патологические реакции системы крови, возникающие при чрезмерном раздраже­нии органов кроветворения и проявляющиеся увеличени­ем в периферической крови количества клеток крови и преж­де всего молодых форм (вплоть до бластных клеток).

Причинами лейкемоидных реакций являются чаще всего:

1. Инфекционные, гнойные и септические заболевания.

2. Экзогенная и эндогенная интоксикация.

3. Травматические состояния (переломы костей, ожо­ги, операционные травмы и др.).

4. Метастазы опухоли в костный мозг.

5. Иммунные и аллергические повреждения различных органов и тканей (острый иммунный гемолиз, лекарствен­ная аллергия и др.).

В механизме развития лейкемоидной реакции основную роль играет чрезмерная стимуляция ростка кроветворной ткани и его гиперплазия.

Чаще всего различия приходится устанавливать между лейкемоидными реакциями миелоидного типа и хроничес­ким миелоидным лейкозом, при которых картина крови по­чти, идентична: резко выражен сдвиг влево, отсутствует лейкемический провал. Однако есть и различия, по кото­рым удается дифференцировать оба процесса.

1. Лейкемоидная реакция четко связана с вызвавшей ее причиной - основным заболеванием.

2. Лейкемоидная реакция характеризуется меньшим содержанием бластных клеток (т.е. менее выражен сдвиг влево и имеются промежуточные формы) по сравнению с хроническим миелолейкозом.

3. При лейкемоидной реакции отсутствует эозинофильно-базофильная ассоциация (т.е. нет увеличения в пери­ферической крови количества эозинофилов и базофилов)

4. При лейкемоидной реакции нередко можно наблю­дать дегенеративные изменения нейтрофилов (токсичес­кая зернистость, вакуолизация цитоплазмы и др.), что обыч­но не встречается при лейкозах.

5. При лейкемоидных реакциях чаще всего нет измене­ний со стороны красной крови, тромбоцитарного ростка, тогда как для лейкозов (особенно в период обострения) характерна анемия и тромбоцитопения.

6. При лечении заболевания, вызвавшего лейкемоидную реакцию, картина крови быстро нормализуется. Лейкоз же требует специфического про­тивоопухолевого лечения и нормализация кроветворения, картины периферической крови достигается с большим трудом.