2. Гипо-апластические анемии. Причины.

Гипо- и апластические анемии, развивающиеся в результате преимущественного повреждения стволовых клеток, являются результатом подавления функции костного мозга. По происхождению эти анемии подразделяют на первичные и вторичные.

•  Первичной дизэритропоэтической анемией является анемия Фанкони.

•  Вторичные (приобретённые) гипо- и апластические анемии являются результатом действия одной или нескольких групп факторов: физической (например, ионизирующего облучения), химической (чаще всего ЛС, например, иммунодепрессантов, цитостатиков) или биологической природы (главным образом - вирусов, а также антиэритроцитарных АТ и T-цитотоксических лимфоцитов).

3. Острый и хронический миелолейкоз. Характеристика. Картина периферической крови.

При остром миелолейкозе в костном мозге и перифери­ческой крови основную массу клеток составляют миелобласты и промиелоциты. Есть зрелые миелоидные клетки - палочкоядерные и сегментоядерные. Промежуточные формы отсутствуют - так называемый «лейкемйческий провал». Количество эозинофилов и базофилов в периферической крови обычно снижено. Характерны также анемия и тромбо-цитопения.

При хроническом миелоидном лейкозе кровь ха­рактеризуется наличием небольшого количества бластных форм (миелобласты, промиелоциты), молодых клеток (миелоциты, метамиелоциты) с преобладанием зрелых нейтро-филов (палочкоядерные, сегментоядерные). В терминаль­ной стадии при бластном кризе количество бластных клеток возрастает до 30-40%. Для хронического миелолейкоза осо­бенно характерно увеличение в периферической крови ко­личества эозинофилов и базофилов, так называемая эози-нофильно-базофильная ассоциация. В периоды обострения и терминальной стадии болезни наблюдается анемия и тром­боцитопения.

4. Классификация нарушений гемостаза по клиническим проявлениям. Их краткая характеристика.

5. Причины и патогенез тромбофилических состояний при усилении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

Билет № 10

1. Основные клинические проявления различных анемий.

Общие симптомы анемий:

1. Бледность кожных покровов (зависит от интенсивности анемии)

2. Развитие гипоксии, что сказывается в первую очередь на функции ЦНС. Отсюда – нарушение трудоспособности, быстрая утомляемость, головокружения, шум в ушах, ухудшение памяти, сонливость

3. Уменьшение вязкости крови и увеличение скорости кровотока приводят к появлению систолического шума на верхушке сердца, а также шума «волчка» над крупными артериальными сосудами

4. Характерны одышка, тахикардия, неприятные ощущения в области сердца, а при тяжелых степенях малокровия – развитие недостаточности кровообращения.

5. Гипоксия при анемиях может приводить к дистрофическим изменениям во внутренних ораганах, особенно в ЖКТ, след-но, нарушается всасывание необходимых для кроветворения веществ.

Специфические симптомы:

Постгеморрагические анемии – клинические проявления характерны для остного заболевания как источника кровопотери (язва, опухоль, геморрой)

Железодефицитные – трофические расстройства: сухость и дряблость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса и пристрастие к непищевым продуктам, дистрофические процессы в ЖКТ (атрофический гастрит, глоссит, гингивит)

Гемолитические – желтушность кожных покровов, гемоглобинурия

В12 – фолиевая – глоссит, атрофический гастрит, фуникулярный миелоз

Гипопластическая –геморрагии, сепсис, некротические процессы.