3. Этиология и патогенез лейкозов.

К причинным факторам возникновения лейкозов отно­сятся:

1. Онкогенные вирусы.

2. Ионизирующее излучение.

3. Химические канцерогены.

Кроме того в последнее время говорят о роли наслед­ственного предрасположения к лейкозам, что может быть связано:

- с наличием генетических, хромосомных дефектов или наследственных заболеваний неопухолевой природы (бо­лезнь Дауна, Клайнфельтера, Марфана и др.), сопровож­дающихся нестабильностью генотипа, что облегчает воз­никновение специфической опухолевой мутации;

- с наследственными болезнями, характеризующимися дефектами иммунной системы, что затрудняет уничтоже­ние первичной опухолевой клетки и способствует разви­тию лейкозного процесса.

ПАТОГЕНЕЗ

Лейкозогенные факторы, действуя различным образом на наследственный аппарат, вызывают нестабильность генотипа, повышенную частоту мутаций кроветворных клеток, что может приводить к специфическим мутациям и активации клеточных протоонкогенов. В результате может возникнуть опухолевая клетка, обладающая способностью к безгра­ничной пролиферации (моноклоновая стадия). Происходя­щие затем в ней повторные мутации и отбор наиболее жизнеспособных клеток ведут к прогрессии и манифеста­ции лейкозного процесса (поликлоновая стадия). При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозом закономерно развиваются различные варианты цитопений — анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений.

4. Какие антикоагулянты ограничивают процесс тромбообразования? Их краткая характеристика.

5. Тромбоцитопении. Причины, механизмы.Фотки

Билет № 6

1. Анемия. Назовите основные изменения, которые могут наблюдаться при различных анемиях.

2. В-12, фолиеводефицитная анемия. Причины, патогенез.

Причины:

1. Алиментарная недостаточность

2. Наследственный дефект всасывания В12 или фолиевой кислоты в тонком кишечнике при хронических энтеритах, обширных резекциях, при пеллагре, дивертикулезе.

3. Недостаток или отсутствие в желудочном секрете ГМП, обусловленное дефектами в париетальных стенках желудка (при раке желудка, полипозе, атрофчиеском гастрите)

4. Нарушение функции печени по синтезу транскобаламина, депонированию вит В12 и активированию фолиевой кислоты

5. Повышенное потребление витаминов (беременность, лактация)

6. Потери В12 в кишечнике (дисбактериозе, поглощение широким лентецом)

7. Побочные эффекты ЛС

8. Алкоголизм

При дефиците витамина В12 фолиевая кислота не превращается в печени в 5-10-метилентетрагидрофолиевую (фолиновую) кислоту, без которой невозможен синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК и РНК, участвующих в процессах пролиферации и дифференцировки клеток. Поэтому в КМ тормозится размножение и созревание клеток нормобластического ряда и формируется мегалобластический тип эритропоэза.