3. Общий механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

После повреждения мелких сосудов наступает их кратковременный спазм, что ограничивает потерю крови. Спазм обусловлен как раздражением вазоконстрикторов повреждающим фактором, выбросом адреналина и норадреналина, так и действием иных БАВ (серотонин, тромбоксан А2 и др.), выделяемых из тромбоцитов. Он длится в течении 2-3 минут (вторичный спазм), в течение которых в зоне повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с последующей ретракцией тромбоцитарной пробки. Остановка кровотечения происходит за 2-3 минуты.

4. Охарактеризуйте основные причины нарушения образования протромбиназы (тромбопластина).

5. Причины и патогенез ДВС-синдрома.

Билет № 13

1. Гемолитическая анемия. Классификация, Причины токсико-гемолитической анемии.

2. Лейкопения. Виды, причины, патогенез.

Лейкопениями называется уменьшение общего количе­ства лейкоцитов в крови ниже 4*10⁹/л.

Нередко снижение количества лейкоцитов в крови воз­никает преимущественно за счет отдельных клеточных форм:

- нейтропения; -лимфопения; -эозинопения;

- моноцитопения.

Сочетанные лейкопении наблюдаются при следующих клинико - гематологических синдромах.

1. Агранулоцитоз, который характеризуется резким уменьшением (вплоть до почти полного исчезновения) ко­личества зернистых лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофи-лов, базофилов). Наблюдается при поражении костного мозга (миелотоксические поражения) или разрушении лей­коцитов в крови при аутоиммунных процессах.

2. Панмиелофтиз - полное опустошение (аплазия) кос­тного мозгаГчто сопровождается тотальным угнетением лейко-, эритро- и тромбоцитопоэза. Это наблюдается при гипопластических анемиях, тяжелых железодефицитных состояниях.

В основе развития лейкопений лежат следующие меха­низмы:

1. Нарушение образования лейкоцитов и выхода их из костного мозга.

Патогенез :Лейкопении костномозгового происхождения могут быть обусловлены:

• Наследственными дефектами гемопоэтических ство­ловых клеток или поражением клеток-предшественников миелопоэза антителами или Т-лимфоцитами (супрессора-ми).

• Прямым воздействием миелотоксических факторов на стволовые клетки и клетки предшественники миелопоэ­за (лекарственные препараты, бензол, ионизирующее из­лучение).

• Поражением гемопоэтических клеток вирусами (гепа­титы, мононуклеоз и др.).

• Дефицитом веществ, необходимых для пролифера­ции и созревания лейкоцитов (витамин В₁₂, фолиевая кис­лота, железо и др.).

• Уменьшением плацдарма гранулоцитопоэза из-за вытеснения гранулоцитарных предшественников соедини­тельной тканью, лейкемическими и злокачественными клет­ками при метастазах в костный мозг и др.

• Замедленным выходом зрелых лейкоцитов из кост­ного мозга вследствие повреждения клеточных мембран наследственного или приобретенного (под влиянием таких препаратов, как винбластин, винкристин) характера - син­дром «ленивых лейкоцитов».

2. Повреждение зрелых форм лейкоцитов и уменьше­ние времени циркуляции их в сосудистом русле.

3. Перераспределение лейкоцитов внутри сосудистого русла.

4. Повышенное выделение лейкоцитов из сосудистого русла (например, при хронических заболеваниях желудоч­но-кишечного тракта - энтеритах, холециститах и др.).