Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
3
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
24.58 Mб
Скачать
  1. Опишите системы, участвующие в коагуляционном гемостазе.

  1. Система свертывания крови, состоящая из плазменных факторов свертывания и определяющая образование фибринового сгустка

  2. Противосвертывающая система, ограничивающая процесс коагуляции, увеличивающая время свертывания крови

  3. Фибринолитическая система, разрушающая образовавшийся фибрин, тормозящая образование новых его порций

  4. Калликреин-кининовая система, участвующая в активации свертывающей и фибринолитической систем.

  1. Какие показатели отражают нарушение второй фазы свертывания крови? Их характеристика.

Эти пробы основаны на регистрации времени образования и активности тромбина:

  1. Определение протромбинового времени Квика (время тканевого тромбопластина). Норма – 11-14 сек. Позволяет определить активность 2,5,8,10 факторов

  2. Определение протромбинового индекса. Норма – 90-100%. Свидетельствует о степени снижения протромбинового времени больного по сравнению с протромбиновым временем здорового человека

Билет № 3

  1. Причины, патогенез и проявления полицитемической гиперволемии.

Полицитемическая гиперволемия

Полицитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.

Основные причины:

♦ Вторичные полицитемии (например, эритроцитозы при гиперпродукции эритропоэтинов).

♦ Первичная (истинная) полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) - хронический лейкоз. Заболевание сопровождается значительным эритроцитозом и, как следствие - повышенным Ht.

♦ Хроническая гипоксия любого типа.

Патогенез: Вначале развиваеться гипоксия, кот стимулирует синтез эритропоэтинов, что ведет к образованию избыточного кол-ва эритроцитов. А также – эритремия – заболевание костного мозга. Увеличение объема циркулирующей крови и показателя гематокрита сопровождается повышением АД, увеличением нагрузки на сердце с последующей гипертрофией левого желудочка.

Проявления гиперволемий Для гиперволемий характерны увеличение сердечного выброса и повышение АД. - Увеличение сердечного выброса является результатом компенсаторной гиперфункции сердца в связи с увеличением объёма крови. Однако при декомпенсации сердца и развитии его недостаточности сердечный выброс, как правило, снижается. - Повышение АД обусловлено главным образом увеличением сердечного выброса, а также ОЦК и тонуса резистивных сосудов. - Для истинной полицитемии характерны также существенное увеличение вязкости крови, агрегация и агглютинация форменных элементов крови, диссеминированное тромбообразование, расстройства микроциркуляции.

  1. Основные причины мембрано- и энзимопатий при наследственных гемолитических анемиях.

  1. Гемобластозы, классификация.

  1. Какие плазменные факторы обуславливают процесс коагуляции крови?

  1. Причины и механизмы нарушения образования фибрина. Какие показатели свидетельствуют о нарушении третьей фазы свертывания крови? Их

Характеристика

Билет № 4

  1. Причины, патогенез и проявления олигоцитемической гиперволемии.

Патагенез! Проявления!

  1. Железодефицитные анемии. Причины, патогенез.

Причины:

ледующем вскармливании ребенка.

  • Уменьшение количества трансферина (при недостаточном его образовании в печени – циррозы, инфБ, туберкулез), снижение его железосвязывающей и транспортной функции.

Патогенез:

  1. Лейкозы, классификация.

По степени дифференциации клеток лейкозы делятся на:

а) хронические, при которых опухолевые клетки сохра­няют способность к дифференцировке и поэтому при этих видах лейкозов преобладают морфологически зрелые клет­ки;

б) острые, при которых опухолевые клетки потеряли спо­собность к дифференцировке. В этом случае преоблада­ют молодые, бластные клетки.

По виду пораженного ростка кроветворения лейкозы делятся на:

- миелобластные;

- лимфобластные.

- монобластные;

- эритромиелоз;

- мегакариобластные;

- плазмобластные;

- промиелоцитарные;

В тех случаях, когда характер пораженного ростка уста­новить не удается, говорят о недифференцированном лей­козе.

По степени выраженности лейкоцитоза выделяют 3 ста­дии лейкозов:

1. Алейкемическая стадия - уровень лейкоцитов до 20*109/л, в крови отсутствуют бластные клетки.

2. Сублейкемическая - уровень лейкоцитов до 50*109/л, в крови присутствуют бластные клетки.

3. Лейкемическая стадия - уровень лейкоцитов более 50*109/л, в крови большинство клеток бластные.

Иногда лейкоз начинается с угнетения лейкопоэза и низ­кого уровня лейкоцитов в крови, причем бластные клетки отсутствуют. Тогда говорят о лейкопенической стадии.

Соседние файлы в папке Билеты на пары