- •Приведите классификацию возможного изменения объема крови.
- •Клинические проявления, гематологическая характеристика токсико-гемолотической анемии.
- •Агранулоцитоз, панмиелофтиз. Причины.
- •Опишите системы, участвующие в коагуляционном гемостазе.
- •Какие показатели отражают нарушение второй фазы свертывания крови? Их характеристика.
- •Причины, патогенез и проявления полицитемической гиперволемии.
- •Коротко опишите механизм коагуляционного гемостаза.
- •Каковы причины нарушения посткоагуляционной фазы свертывания крови?
- •Причины, патогенез и проявления простой, поли- и олигоцитемической гиповолемии.
- •Клиническая картина, гематологическая характеристика железодефицитных анемий.
- •Этиология и патогенез лейкозов.
- •Какие антикоагулянты ограничивают процесс тромбообразования? Их краткая характеристика.
- •Тромбоцитопении. Причины, механизмы.Фотки
- •Анемия. Назовите основные изменения, которые могут наблюдаться при различных анемиях.
- •Стадии гистогенеза лейкозов, характеристика.
- •4. Понятие о фибринолитической системе. Ее составные части.
- •5. Классификация тромбоцитопатий по патогенезу. Краткая характеристика.
- •Билет № 7
- •Эритроцитоз. Его виды, причины.
- •Клиническая картина, гематологическая характеристика в-12, фолиеводефицитной анемии.
- •Причины анемии при лейкозах.
- •Каков механизм кровоточивости при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях?
- •Первичный эритроцитоз (эритремия). Патогенез, гематологическая характеристика.
- •Характеристика мегалобластического типа кроветворения.
- •Клинические проявления лейкозов. Принципы терапии.
- •Ингибиторы фибринолоза. Их характеристика.
- •Вазопатии. Классификация по патогенезу. Краткая характеристика.
- •Классификация анемий по основным показателям крови.
- •Гипо-апластические анемии. Причины.
- •Острый и хронический миелолейкоз. Характеристика. Картина периферической крови.
- •Классификация нарушений гемостаза по клиническим проявлениям. Их краткая характеристика.
- •Причины и патогенез тромбофилических состояний при усилении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
- •Основные клинические проявления различных анемий.
- •Проявления, гематологическая характеристика гипо-апластических анемий.
- •Острый и хронический лимфолейкоз. Гематологическая характеристика.
- •Классификация геморрагических диатезов по патогенезу. Типы кровоточивости.
- •Причины тромбофилии при повышении активности коагуляционного гемостаза.
- •Причины, патогенез, стадии острой постгеморрагической анемии.
- •2. Лейкоцитозы. Виды, патогенез. Причины.
- •Общий механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
- •Какие факторы гемостаза содержатся в тромбоцитах? Фазы активации тромбоцитов.
- •Какие показатели отражают нарушение первой фазы свертывания крови? Их характеристика.
- •Охарактеризуйте фазы двс-синдрома. Характерные показатели гемостаза при развитии двс-синдрома.
Опишите системы, участвующие в коагуляционном гемостазе.
Система свертывания крови, состоящая из плазменных факторов свертывания и определяющая образование фибринового сгустка
Противосвертывающая система, ограничивающая процесс коагуляции, увеличивающая время свертывания крови
Фибринолитическая система, разрушающая образовавшийся фибрин, тормозящая образование новых его порций
Калликреин-кининовая система, участвующая в активации свертывающей и фибринолитической систем.
Какие показатели отражают нарушение второй фазы свертывания крови? Их характеристика.
Эти пробы основаны на регистрации времени образования и активности тромбина:
Определение протромбинового времени Квика (время тканевого тромбопластина). Норма – 11-14 сек. Позволяет определить активность 2,5,8,10 факторов
Определение протромбинового индекса. Норма – 90-100%. Свидетельствует о степени снижения протромбинового времени больного по сравнению с протромбиновым временем здорового человека
Билет № 3
Причины, патогенез и проявления полицитемической гиперволемии.
Полицитемическая гиперволемия
Полицитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.
Основные причины:
♦ Вторичные полицитемии (например, эритроцитозы при гиперпродукции эритропоэтинов).
♦ Первичная (истинная) полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза) - хронический лейкоз. Заболевание сопровождается значительным эритроцитозом и, как следствие - повышенным Ht.
♦ Хроническая гипоксия любого типа.
Патогенез: Вначале развиваеться гипоксия, кот стимулирует синтез эритропоэтинов, что ведет к образованию избыточного кол-ва эритроцитов. А также – эритремия – заболевание костного мозга. Увеличение объема циркулирующей крови и показателя гематокрита сопровождается повышением АД, увеличением нагрузки на сердце с последующей гипертрофией левого желудочка.
Проявления гиперволемий Для гиперволемий характерны увеличение сердечного выброса и повышение АД. - Увеличение сердечного выброса является результатом компенсаторной гиперфункции сердца в связи с увеличением объёма крови. Однако при декомпенсации сердца и развитии его недостаточности сердечный выброс, как правило, снижается. - Повышение АД обусловлено главным образом увеличением сердечного выброса, а также ОЦК и тонуса резистивных сосудов. - Для истинной полицитемии характерны также существенное увеличение вязкости крови, агрегация и агглютинация форменных элементов крови, диссеминированное тромбообразование, расстройства микроциркуляции.
Основные причины мембрано- и энзимопатий при наследственных гемолитических анемиях.
Гемобластозы, классификация.
Какие плазменные факторы обуславливают процесс коагуляции крови?
Причины и механизмы нарушения образования фибрина. Какие показатели свидетельствуют о нарушении третьей фазы свертывания крови? Их
Характеристика
Билет № 4
Причины, патогенез и проявления олигоцитемической гиперволемии.
Патагенез! Проявления!
Железодефицитные анемии. Причины, патогенез.
Причины:
ледующем вскармливании ребенка.
Уменьшение количества трансферина (при недостаточном его образовании в печени – циррозы, инфБ, туберкулез), снижение его железосвязывающей и транспортной функции.
Патогенез:
Лейкозы, классификация.
По степени дифференциации клеток лейкозы делятся на:
а) хронические, при которых опухолевые клетки сохраняют способность к дифференцировке и поэтому при этих видах лейкозов преобладают морфологически зрелые клетки;
б) острые, при которых опухолевые клетки потеряли способность к дифференцировке. В этом случае преобладают молодые, бластные клетки.
По виду пораженного ростка кроветворения лейкозы делятся на:
- миелобластные;
- лимфобластные.
- монобластные;
- эритромиелоз;
- мегакариобластные;
- плазмобластные;
- промиелоцитарные;
В тех случаях, когда характер пораженного ростка установить не удается, говорят о недифференцированном лейкозе.
По степени выраженности лейкоцитоза выделяют 3 стадии лейкозов:
1. Алейкемическая стадия - уровень лейкоцитов до 20*109/л, в крови отсутствуют бластные клетки.
2. Сублейкемическая - уровень лейкоцитов до 50*109/л, в крови присутствуют бластные клетки.
3. Лейкемическая стадия - уровень лейкоцитов более 50*109/л, в крови большинство клеток бластные.
Иногда лейкоз начинается с угнетения лейкопоэза и низкого уровня лейкоцитов в крови, причем бластные клетки отсутствуют. Тогда говорят о лейкопенической стадии.
