Сердечно-сосудистая система Билет 1 1.Дайте определение понятия «Недостаточность кровообращения». Недостаточность кровообращения - это такое нарушение гемодинамики, при котором клетки органов и тканей не обеспечиваются кислородом и питательными веществами соответственно их потребностям в данный момент. 2. Охарактеризуйте положительную и отрицательную роль адреналина в деятельности сердца.

Действие катехоламинов, особенно адреналина : 1)Интенсифицирует реакции гликолиза- улучшается снабжение миоцитов молекулами АТФ. 2) Увеличивает выход Са++ из цистерн СПР. 3) Активирует ферменты фосфорилирующие белки (в т.ч. тропонин) → усиливается мышечное сокращение 4) Активирует изгнание Са в СПР → полноценная диастола 5) Расширяет коронарные сосуды Отрицательная роль: 1) Увеличивает потребность мышцы в кислороде 2) Активирует ПОЛ → повреждение митохондрий → нарушение тканевого дыхания → снижение АТФ 3) Инициирует тромбообразование 4) Вызывает тахикардию → уменьшает диастолу

3. Причины, патогенез и проявления острой сердечной недостаточности правожелудочкого типа. Причинами являются тромбоэмболия легочной артерии , обширный инфаркт сердца с аневризмой и ее разрывом, спонтанный пневмоторакс. Патогенез: усиление синтеза тромбоксана → агрегация тромбоцитов → спазм прекапиляров → острая легочная гипертензия. Повышение содержание серотонина, гистамина → бронхоспазм. Развитие сердечно-легочных, легочно-сосудистых рефлексов → падение АД, нарушение коронарного кровообращения.

Клиника: острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность (коллапс)

4.Что такое перикардит? Виды. Перикардит - воспаление наружной оболочки сердца. Различают: 1. Инфекционные; грибковые, вирусные. 2. Асептические 3. Идиопатические Выделяют острые и хронические, а также сухие и выпотные.

5. Опишите 2 механизма развития гипертензии надпочечного генеза. ( че в лекции было) Гипертензия надпочечного генеза относится к вторичной гипертонии. 1 механизм: поражение опухолью мозгового вещества надпочечников - развитие феохромоцитомы - выделяется в большом количестве адреналин. 2 механизм: поражение коркового вещества надпочечников - развитие адьдостеромы - выделяется в большом количество альдостерон.

Билет 2 1.Классификация недостаточности кровообращения. 1) Сердечная недостаточность кровообращения 2) Сосудистая недостаточность 3) Смешанная

2. Причины и патогенез миокардиальной формы сердечной недостаточности. 1. Энергодефицитные состояния экзогенная, дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая гипоксия миокарда 2. К миокардиальной форме приводит и нарушение пластического обеспечения мышцы сердца, т.е. недостаточное поступление аминокислот 3. Первичное поражение мышцы сердца воспалительного или дистрофического характера, вследствие развития аутоиммунных процессов; интоксикацийи т.д

4 Кардиомиопатии: - дилятационная- с незначительной гипертрофией и снижением сократительной функции. - гипертрофическая, характеризуюся гипертрофией миокарда и уменьшением полостей желудочков (чаще левого). - рестрективная – утолщение миокарда, дегенеративные процессы, наруш.проц.дилятацмии сердца (диастолы), что ухудшает его кровенаполнение и энергетику.

3. Какие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуют развитие острой сердечной недостаточности? Характерны следующие сдвиги со стороны ССС: снижение силы и скорости сокращения мышцы сердца, снижение минутного объема, увеличение остаточного систолического объема и диастолического давления, дилатация сердца, повышение венозного давления, тахикардия.

4.Что такое тампонада сердца? Фазы ее развития. Причины накопления жидкости в полости перикарда. Тампонада – быстрое поступление жидкости в полость перикарда. Резко снижается ударный объем сердца, повышается давление в ПП и полых венах. Фаза компенсации, фаза компенсации при повышенном венозном давлении, фаза декомпенсации. Накопление жидкости в полости перикарда может происходить вследствие нескольких причин: 1. при кровоизлиянии в результате ранения или разрыва сердца(гемоперикард) 2. при экссудативных перикардитах 3. при системных нарушениях водно-солевого обмена, снижении осмотического и онкотического давления крови(гидроперикард). 5. Гипотония,понятие и виды. Гипотония- стойкое понижение АД (обычно ниже 100/60 мм рт. ст. для мужчин и ниже 95/60 мм рт. ст. для женщин). Виды: 1. Физиологическая гипотония при которой нет проявлений болезни. 2. Патологическую гипотонию - острая (обморок, шок, коллапс); - хроническая; - с выраженным ортостатическим синдромом ( при переходе в вертикальное положение появляется головокружение, туман в глазах, шум в ушах) По происхождению: 1. Симптоматическую (вторичную) 2. Первичную или нейро-циркуляторную гипотонию. По патогенезу различают 3 формы артериальной гипотонии: а) Связанную с недостаточностью сократительной функции сердца. б) Вызванную уменьшением количества циркулирующей крови. в) Возникшую вследствие снижения тонуса резистивных сосудов. Билет 3 1. Охарактеризуйте гетерометрический механизм приспособления сердца к нагрузке, условия его нарушения. Если увеличивается объем крови в полостях сердца за счет ее усиленного притока , то развивается так называемый гетерометрический механизм компенсации. Увеличенный объем крови в полостях→ растяжение мышечных волокон → более сильное сокращение (по закону Франка-Старлинга) → увеличение выброса крови. Действует до растяжения в 25%. 2. Причины энергодефицитных состояний миокарда.

1) Перегрузка 2) Недостаток кислорода 3) Недостаток субстратов окисления 4) Разобщение процессов окислительного фосфорилирования

3. Какие изменения со стороны ссс характеризуют развитие хронической сердечной недостаточности.

1) Снижение силы и скорости сокращения мышцы сердца 2) Снижение минутного объема 3) Увеличение остаточного систолического объема и диастолического давления 4) Дилатация сердца 5) Повышение венозного давления 6) Тахикардия

4. Как изменяется величина артериального и венозного давления в разные фазы тампонады сердца.

Фаза компенсации: возвращается к нормальным цифрам (после падения), что связано с рефлекторным спазмом сосудов большого круга кровообращения

Фаза компенсации при повышенном венозном давлении: увеличение давления в венах большого круга кровообращения и системе воротной вены

Фаза декомпенсации: величина внутриперикардиального давления становится равной венозному или даже превышает ее.

5. Классификация гипотоний по патогенезу. 1) Связанная с недостаточностью сократительной функции сердца 2) Вызванная уменьшением ОЦК 3) Возникшая вследствие снижения тонуса резистивных сосудов

Билет 4

1. Охарактеризуйте гомеометрический механизм приспособления сердца к нагрузке, условия его нарушения.

При затруднении выброса крови из полостей происходит увеличение напряжения мышечных волокон → повышается давление в полости правого предсердия → раздражение синусового узла → тахикардия.( Она уменьшает время диастолы и требует больше АТФ в единицу времени.

2.Механизм развития недостаточности сердца при недостаточности митрального клапана.

Часть крови во время систолы из ЛЖ забрасывается в ЛП → больший объем крови попадает в ЛЖ при диастоле → растяжение мускулатуры левых камер сердца → гиперфункция → гипертрофия → компенсация → дальнейшее растяжение → возникновение относительной недостаточности клапанов → нарастание давления в левом предсердии → застой малого круга кровообращения → отек легких и артериальная гипотония. Летальность высокая, необходимо быстрое хирургическое вмешательство. 3.Как проявляет себя клинически хроническая сердечная недостаточность? Патогенез отеков при хронической сердечной недостаточности.

1) Снижение сократительной способности миокарда → снижение АД 2) Застой крови в обоих кругах кровообращения → гипоксия, ацидоз, нарушение функции и структуры органов, снижение секреции натрийуретического фактора, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

4. Причины нарушения сердечной деятельности при тампонаде сердца.

Раздражение рецепторов перикарда → активация блуждающего нерва → падение ударного объема сердца, повышение давления в правом предсердии и полых венах.

Увеличение давления жидкости в перикарде → уравнивание давления с давлением полых вен → невозможность работы сердца.

5.Этиология, патогенез, клинические проявления нейроциркуляторной дистонии.

Этиология: 1) неполноценность СДЦ 2) психо-эмоциональные стрессы 3) черепно-мозговые травмы 4) инфекционные заболевания, голодание 5) профессиональные вредности: перегревание, облучение

Патогенез: 1) превалирование тормозных процессов на СДЦ 2) снижение сосудосуживающей активности гипоталамуса, продолговатого мозга 3) повышение парасимпатики над симпатикой 4) микроциркуляторные и реологические нарушения 5) повышение активности депрессорных механизмов

Клиника: утомляемость, адинамия, сердцебиение, одышка, головные боли, тошнота, рвота, раздражительность, боли в области сердца, аритмии, онемение рук Билет 5