1. Назовите стадии гипертрофии сердца (по ф.З. Меерсону). Какие процессы в миокарде характеризуют 1 стадию гипертрофии.

1 ст. – аварийной гипертрофии 2 ст. – завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции 3 ст. – постепенного истощения и прогрессирующего склероза

На первой стадии происходит быстрое увеличение объема и количества митохондрий, активируется синтез белков миофибрилл → увеличение массы сердца. Уровень энергообеспечения превышает темп увеличения массы миофибриллярных белков.

2.Что такое аритмия сердца? Виды аритмий сердца.

Аритмия – нарушение сердечной деятельности, проявляющиеся отсутствием регулярного синусового ритма нормальной частоты. 1) Синусовая тахикардия 2) Синусовая брадикардия 3) Синусовая аритмия 4) Экстрасистолия 5) Пароксизмальная тахикардия 6) Мерцание и трепетание предсердий 7) Трепетание и мерцание желудочков

3. Охарактеризуйте атриовентрикулярную (поперечную) блокаду сердца.

Связанна с нарушением проведения возбуждения из предсердий в желудочки. (при ИБС, пороках сердца, ревмокардитах, предозировке препаратов наперстнки, бета-блокаторов) Выделяют 3 степени: при блокаде 1 степени лишь увеличивается время прохождения импульса из предсердий в желудочки , при 3 степени — полной блокаде, предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга в собственном ритме. При этом ритм сокращения предсердий правильный и выше чем число сокращений желудочков. Атриовентрикулярная блокада 2 степени возникает, когда не все электрические импульсы проводятся к желудочкам.

4. Гипертония, понятие виды. Гипертония – это различное состояние организма, характеризующееся повышением величины артериального давления выше 160/95. Виды:

1) Первичная, (истинная, эссенциальная) гипертония или чаще ее называют - гипертоническая болезнь. 2) Вторичная – следствие какого либо заболевания

5. Назовите основные концепции развития атеросклероза.

1. Плазменная, вкл в себя теории, основную роль в которых отводят изменениям происходящим непосрественно в крови. В первую очередь речь идет о гиперхолестеринэмии и гиперлипопротеиндемии. 2. Сосудистая, вкл в себя теории в которых основное внимание уделяют первичным дегенеративно пролиферативным изменениям сосудистой стенки, происходящих под влиянием различных факторов.

Билет 9 1. Назовите вторую стадию гипертрофии. Какие процессы в миокарде ее характеризуют?

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В эту стадию масса сердца не увеличивается, уровень энергетического обеспечения и масса белков миофибрилл сбалансирована и достаточна для полноценного функционирования сердца при данной нагрузке.

2. Назовите основные механизмы развития ибс.

1) Органическая обструкция коронарных артерий 2) Недостаточное расширение коронарных сосудов при повышении потребности миокарда в кислороде 3) Динамическая обструкция за счет спазма при стимуляции α-рецепторов 4) Увеличение продукции эндотелина клетками эндотелия → повышение агрегации тромбоцитов и недостаток в продукции простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора 5) Повышенная продукция тромбоцитами тромбоксана 6) Повышенная агрегация тромбоцитов с развитием микроагрегантов 7) Повышенная потребность миокарда в кислороде 8) Гипоксемии 9) Падение уровня артериального давления 10) «межкоронарное обкладывание» (у больных атеросклерозом – повышенное кровонабжение в неповрежденном участке в ущерб пораженному) 11) Появление антител к белкам миокарда, преβ и β-липопротеидам 12) Активация ПОЛ → периоксиданты → разрушение клеточных мембран → повреждение ионного транспора.

3.Экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия. Этиология, патогенез, проявления. Экстрасистолия – воспалительные, дистрофические процессы, ИБС, интоксикации, рефлекторные воздействия при болезнях печени, желчного пузыря, язвенной болезни, психоэмоциональные напряжения. Патогенез – симпатическая иннервация повышает возбудимость и проводимость в ослабленном сердце → возникновение аритмии. При уменьшении концентрации К внутри клетки уменьшается потенциал покоя → увеличивается возбудимость → даже слабые импульсы могут вызвать внеочередное сокращение. Проявления 1) Предсердная – добавочный импульс возникает в стенке предсердия, на ЭКГ уменьшается величина зубца Р 2) Атриовентрикулярная – волна возбуждения идет по предсердиям в обратном направлении → отрицательный Р, QRST не изменен. 3) Желудочковая – резкое изменение желудочкового комплекса, рефрактерная пауза. 4. Охарактеризуйте основные факторы патогенеза гипертонической болезни.

1. Роль отрицательных эмоций в происхождении. Возбуждение вегетативных центров регуляции кровообращения и повышением артериального давления. 2. Наследственного предрасположения к гипертонической болезни. 3. Повышенного потребления NaCI в развитии гипертонической болезни. 4. Повышение общего периферического сопротивления, причиной которого может быть первичное повышение тонуса резистивных сосудов. 5. Почечный фактор. В норме между АД крови, ее объемом, уровнем экскреции Na+ и воды существуют четкие корреляции: повышение АД ведет к увеличению экскреции воды и ионов Na+, что сопровождается снижением величины АД 6. Нарушение депрессорных механизмов - фосфолипидный пептид - ингибитор ренина, кининовую систему (брадикинин).

5. Охарактеризуйте теории, входящие в плазменную концепцию развития атеросклероза. 1. Инфильтративная теория. Липиды постепенно инфильтрируют сосудимую стенку и с этого начинается атеросклероз. 2. Т, базир.на проникновении через стенку сосудов и отложении в ней бол.кол.интактных ЛП. 3. Макрофагальная теория – возм.и не регулируемый захват клетками ЛП – ЛП с изм.хим.структурой. 4. Аутоимунная теория – обнаруж.аутоим.компл. ЛП-антитело. 5. Тромблипидная теория – образ.фибрина и его накопление в стенке сосуда. Билет 10 1. Назовите третью стадию гипертрофии. Какие процессы в миокарде ее характеризуют?

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Происходит нарастание массы мышечных волокон → относительное и абсолютное отставание уровня энергетического обеспечения → лимитируются сила и скорость мышечного сокращения. Также затрудняется процессы миграции ионов Са и его обратное изгнание → нарушается полнота мышечного расслабления → недополучение питательных веществ, кислорода → снижение образования уровня АТФ.

2. Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез. Причины: Атеросклеротические бляшки, Тромбообразование, Атеросклеротические сосуды обладают повышенной чувствительностью к спастическим влияниям

Вследствие спазма сосудов и несоответствия поступления кислорода потребностям некротизируется участок мышцы → участок перестает сокращается → снижение минутного объема крови → уменьшение поступления крови по коронарным артериям → расширение зоны ишемии. В ишемизированных миозитах возникает способность к автоматизму → эктопические очаги возбуждения → аритмии → дополнительная нагрузка на миокард → расширение зоны некроза.