Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
3
Добавлен:
07.11.2025
Размер:
320.89 Кб
Скачать

3.Мерцание и трепетание предсердий. Этиология, патогенез, характеристика.

Мерцание и трепетание предсердий - происходит сокращение отдельных мышечных волокон при отсутствии их сокращения в целом. Только часть импульсов попадает в желудочек. Этиология: ИМ, миокардиты, ИБС. Трепетание когда 280-300 ударов в минуту. Мерцание когда 350-700. Трепетание и мерцание желудочков - развивается на фоне тяжелого повреждения миокарда, отравления лекарственными препаратами (гликозиды), электротравме, ИМ. Происходит хаотичное сокращение волоки желудочков, а полноценного сокращения нет - прекращение кровообращения - смерть

4. Охарактеризуйте основные факторы стабилизации высокого уровня артериального давления при гипертонической болезни.

Повышение артериального давления - первичный и ведущий признак болезни. Центральным механизмом патогенеза является изменение тонуса гладких мышц артериол большого круга кровообращения в результате нарушения центральных и гормональных механизмом регуляции сосудистого русла —» меняются механические свойства сосудистой стенки —» уменьшается растяжимость сосудов + возрастает упругость.

5.В чем сущность макрофагальной теории развития атеросклероза? Макрофагальная теория - основывается на том что ЛП проникают в субэндотелиальное пространство не с помощью рецепторов и пиноцитоза (клетки эндотелия обладают незначительной макрофагальной активностью) —» идет захват ЛП (особенно модифицированных) —» биохимические превращения —> часть выходит в эндотелиальное пространство давая начало бляшке. Билет 11 1.В чем сущность неблагоприятных сдвигов, происходящих в миокарде на третьей стадии гипертрофии? В каких случаях возможно ее развитие?

1) Происходит нарушение процессов сокращения и расслабления мышечных волокон сердца 2) Снижение обновления клеточных структур (клетки увеличиваются, а число «обслуживающих» генов неизменно) 3) Отставание роста капиллярного русла от роста мышечной массы → нарушение доставки кислорода и питательных веществ 4) Недостаточность нервного обеспечения → возбуждение неравномерно охватывают мышцу → снижение силы и скорости мышечного сокращения.

2. Патогенез боли при инфаркте миокарда.

Накопление в области ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ (особенно брадикинина) → стресс → выделение катехоламинов → расширение зоны инфаркта → усиление чувства боли. 3.Что такое блокады? Этиология, патогенез. Блокада – сердечная аритмия, вызванная нарушением проводимости. Этиология: повреждения проводящих путей -Синоаурикулярная блокада: причина: усиление функции блуждающих нервов, дистрофические изменения в миокарде, возникает из-за невозможности импульсов проводится -Атриовентрикулярная блокада. Бывает 4 степеней. 1-удлинение проводимости, 2-выпадение сокращения желудочков, 3-выпадает каждое второе сокращение желудочков, 4-предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме. -Внутрижелудочковая блокада:от предсердия импульс получает только один из желудочков, другой сокращается в другом ритме.

4. Причины вторичных гипертензий. Вторичные (симптоматические), которые являются следствием какого-то основного заболевания, например, почек (хронический гломерулонефрит), надпочечников (феохромоцитома, альдостерома). 5. Назовите теории, входящие в сосудистую концепцию развития атеросклероза. 1. Теория первичного повреждения клеток артерий 2. Возрастной фактор стенок артерий 3. Перекисная теория 4. Моноклональная теория

5. мембранная теория Билет 12 1.В чем заключается «слабость» гипертрофированного сердца?

Оно способно длительно выполнять большую работу, чем нормальное сердце. Но функциональный резерв ограничен, что делает его более чувствительным в ситуациях, требующих дальнейшего увеличения работы. И если нагрузка велика, отдыха мало, то может начаться дистрофия. В рез-те падает сила мышечного сокращения, происходит миогенная дилатация, раз-ся тахикардия – сердечная недостаточность. 2. Причины, патогенез и проявления острой сердечной недостаточности левожелудочкового типа.

Причины: миокардит, ИМ, артериальной гипертензии, пороки сердца, перенапряжение. Патогенез: перегрузка левого желудочка → повышение давления в сосудах малого круга кровообращения → нарастание проницаемости капилляров → интерстициальный отек → альвеолярный отек → нарушение диффузии газов → возбуждение дыхательного центра ЦНС Проявления: отек легких, одышка, удушье, кашель 3. Перечислите основные блокады сердца. Как подразделяются блокады по степени выраженности?

По степени выраженности: - 1 степени- замедление проведения импульса. - 2 степени- часть импульсов не проходит и нижележащие отделы проводящей системы. - 3 степени (полная блокада) проведение импульсов полностью нарушено. Различают также: синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную, Внутрижелудочковую блокады.

Соседние файлы в папке Билеты на пары