- •3. Какие изменения со стороны ссс характеризуют развитие хронической сердечной недостаточности.
- •4. Как изменяется величина артериального и венозного давления в разные фазы тампонады сердца.
- •1. Охарактеризуйте гомеометрический механизм приспособления сердца к нагрузке, условия его нарушения.
- •2.Механизм развития недостаточности сердца при недостаточности митрального клапана.
- •4. Причины нарушения сердечной деятельности при тампонаде сердца.
- •5.Этиология, патогенез, клинические проявления нейроциркуляторной дистонии.
- •1.Что такое «сердечная недостаточность»? Классификация сердечной недостаточности по патогенезу.
- •2.Механизм развития недостаточности сердца при митральном стенозе.
- •4. Классификация сосудов по функциональному признаку.
- •5. Атеросклероз. Понятие.
- •3. Охарактеризуйте значение тахикардии, спазма сосудов бассейна легочной артерии, как механизмов компенсации при развитии сердечной недостаточности.
- •4.Какое значение для патологии может иметь изменение состояние емкостных сосудов?
- •5.В чем сущность патогенного влияния атеросклероза на организм?
- •1. Назовите стадии гипертрофии сердца (по ф.З. Меерсону). Какие процессы в миокарде характеризуют 1 стадию гипертрофии.
- •2.Что такое аритмия сердца? Виды аритмий сердца.
- •3. Охарактеризуйте атриовентрикулярную (поперечную) блокаду сердца.
- •5. Назовите основные концепции развития атеросклероза.
- •2. Назовите основные механизмы развития ибс.
- •3.Мерцание и трепетание предсердий. Этиология, патогенез, характеристика.
- •4. Охарактеризуйте основные факторы стабилизации высокого уровня артериального давления при гипертонической болезни.
- •2. Патогенез боли при инфаркте миокарда.
- •4.Механизм гипертензии почечного происхождения.
1.Что такое «сердечная недостаточность»? Классификация сердечной недостаточности по патогенезу.
Сердечная недостаточность - патологическое состояние, вследствие неспособности сердца как насоса системы кровообращения, адекватно участвовать в реакции роста минутного объема крови на повышение потребности организма в кислороде, энергетических субстратах и транспорте агентов гуморальной регуляции. ( Лекционное определение). По патогенезу: 1.Перегрузочная форма: а) перегрузка объемом; б) перегрузку давлением. 2.Миокардиальная форма 3.Смешанные формы. 4. вызванная висцеро-кардиальными рефлексами 5. вызванная нарушением функции перикарда
2.Механизм развития недостаточности сердца при митральном стенозе.
Создается препятствие на переходе из предсердия в желудочек → левое предсердие не успевает освободится от всего объема крови за диастолу → гипертрофия предсердия → повышение давления в легочных артериях и капиллярах → отек легких. 3. Назовите компенсаторно-приспособительные реакции организма при развитии хронической сердечной недостаточности. 1) Тахикардия 2) Спазм сосудов легочной артерии 3) Снижение периферического давления сосудов → снижение АД 4) Увеличение ЧДД 5) Выброс депонированной крови 6) Усиление эритропоэза
4. Классификация сосудов по функциональному признаку.
1) Сосуды компенсирующего типа (аорта, крупные сосуды) 2) Резистивные сосуды: артериолы, венулы – более чувствительные к нервной импульсации, способны изменять свой объем и соответственно кровоснабжают органы соответственно их потребностям. 3) Капиллярные сосуды обмена – капилляры – обеспечивают обмен между кровью и тканями 4) Емкостные сосуды – мелкие вены – обеспечивает депонирование и возврат крови к сердцу
5. Атеросклероз. Понятие.
Хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся отложением и накоплением в интиме липопротеидов и холестерина с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, постепенно суживающихся и закрывающих просвет сосудов.
Билет 6 1. Назовите основное звено, лимитирующее работу сердца. Что необходимо для приспособления сердца к долговременной нагрузке?
Состояние энергетики является основным лимитирующим звеном.
Развитие его гипертрофии - такого рода адаптация сердца может быть достигнута только путем «расширения» лимитирующих звеньев, ограничивающих сократительную функцию сердца - усиление энергетического обеспечения работы сердца за счет увеличения числа и объема митохондрий на единицу его массы, увеличения мощности ферментных систем (К+ -Na+ АТФ-азы, Са++ -Мг++ АТФазы), системы СПР. Необходимо увеличение массы самих сократительных элементов - миофибрилл. 2.Механизм развития недостаточности сердца при недостаточности аортального клапана.
В результате неполного смыкания клапанов кровь в левый желудочек поступает не только из левого предсердия, но и ретроградно из аорты → повышение диастолического давления в аорте → гипертрофия миофибрилл левого желудочка → тоногенная дилятация → переход ее в миогенную → падение силы сокращения желудочка → сердечная недостаточность → развитие относительной недостаточности митрального клапана → повышения давления в левом предсердии → застой малого круга кровообращения → отек легкого.
