Добавил:
Elkhan67
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:3 курс-20251107T185248Z-1-001 / Патфиз / Билеты на пары / Kollok_pat_fiz_SSS.docx
X
- •3. Какие изменения со стороны ссс характеризуют развитие хронической сердечной недостаточности.
- •4. Как изменяется величина артериального и венозного давления в разные фазы тампонады сердца.
- •1. Охарактеризуйте гомеометрический механизм приспособления сердца к нагрузке, условия его нарушения.
- •2.Механизм развития недостаточности сердца при недостаточности митрального клапана.
- •4. Причины нарушения сердечной деятельности при тампонаде сердца.
- •5.Этиология, патогенез, клинические проявления нейроциркуляторной дистонии.
- •1.Что такое «сердечная недостаточность»? Классификация сердечной недостаточности по патогенезу.
- •2.Механизм развития недостаточности сердца при митральном стенозе.
- •4. Классификация сосудов по функциональному признаку.
- •5. Атеросклероз. Понятие.
- •3. Охарактеризуйте значение тахикардии, спазма сосудов бассейна легочной артерии, как механизмов компенсации при развитии сердечной недостаточности.
- •4.Какое значение для патологии может иметь изменение состояние емкостных сосудов?
- •5.В чем сущность патогенного влияния атеросклероза на организм?
- •1. Назовите стадии гипертрофии сердца (по ф.З. Меерсону). Какие процессы в миокарде характеризуют 1 стадию гипертрофии.
- •2.Что такое аритмия сердца? Виды аритмий сердца.
- •3. Охарактеризуйте атриовентрикулярную (поперечную) блокаду сердца.
- •5. Назовите основные концепции развития атеросклероза.
- •2. Назовите основные механизмы развития ибс.
- •3.Мерцание и трепетание предсердий. Этиология, патогенез, характеристика.
- •4. Охарактеризуйте основные факторы стабилизации высокого уровня артериального давления при гипертонической болезни.
- •2. Патогенез боли при инфаркте миокарда.
- •4.Механизм гипертензии почечного происхождения.
4.Механизм гипертензии почечного происхождения.
В ЮГА вырабатывается ренин → превращает ангиотензин крови в ангиотензин 1→ превращается в ангиотензин 2 → сосудосуживающее действие + выделение альдостерона → увеличение реабсорбции Na → увеличение реабсорбции воды → увеличение ОЦК = увеличение давления. 5.В чем сущность мембранной теории развития атеросклероза? Мембранная теория: избыток холестерина понижает жидкостность мембран → для поддержания состояния клетка увеличивает синтез жирных кислот → этерификация холестерина → выход его из состава мембран → исчерпание этерификации мембран → пролиферация гладкомышечных клеток.
Соседние файлы в папке Билеты на пары