1. Каковы причины и последствия ацидотического повреждения клетки?

Среди многих причин повреждения клетки закисление клеточной среды является одной из наиболее распространенных. Наиболее часто это имеет место при ишемии тканей, развивается гипоксия ткани ↦ дефицит макроэргов ↦ накопление кальция в клетке ↦ активация фосфолипаз ↦ гидролиз фосфолипидов ↦ увеличение ионной проницаемости мембран ↦ нарушение функций митохондрий ↦ дефицит макроэргов (порочный круг).

Такая последовательность событий характерна для острой гипоксии клетки, начинает включаться ряд приспособительных механизмов:

1) снижается сродство гемоглобина к кислороду ↦ облегчается его потребление клетками

2) увеличивается масса митохондрий на ед. массы клетки

3) растет сродство дыхательных ферментов к кислороду

4) активируется гликолиз.

2. Стадии апоптоза, их краткая характеристика.

Апоптоз-программируемая гибель клетки.

Выделяют 4 стадии апоптоза: инициация, программирование, реализация программы, удаление погибщей клетки.

1. Инициация-информационные сигналы воспринимаются клеточными рецепторами и передаются внутрь клетки. Трансмембраные сигналы подразделяются на: отрицательные, положительные и смешанные. Отрицательные-прекращение действия или отсустсвие в клетке факторов роста или цитокинов, гормонов, контролирующих развитие клетки. Положительные-наличие агента запускающего апоптоз. Смешанные- смешение обеих групп. Внутриклеточные стимулы апоптоза- повышенное содержание ионов водорода и свободных радикалов, высокая температура, внутриклеточные вирусы, гормоны(глюкокортикойды).

2. Програмирование-контроль и интеграция процессов апоптоза. Включает в себя:прямая активация эффекторных каспаз и эндонуклеаз(минуя геном клетки) и опосредованая их активация через экспрессию генов. Прямая передача сигнала-характерна для безъядерных клеток(эритроциты), осуществляется через адапторные белки, гранзимы и цитохром С. Опосредованая-специализированные белки блокируют потенциально летальный сигнал, либо реализуют сигнал путем активации исполнительной программы.

3. Стадия реализации программы-гибель клетки, осуществлемая путем активации протеаз и эндонуклеаз. Непосредственные исполнители гибели клетки кальцивые и магнивые-зависимые эндонуклеазы и эффекторные каспаззы. При этом формируются апоптозные тельца.

4. Стадия удаления фрагментов погибщих клеток. На поверхности апатозных телец имеются лиганды, которые взаимодействуют с фагоцитами-происходит гетеролизис.В результате содержимое разрушенной клетки не попадает в межклеточное пространство.

Билет 4

1. Охарактеризуйте повреждение клетки в зависимости от этиологии.

1. первичное: (непосредственное)

• Физические ф-ры (ионизирующее излучение, уфл, эл.ток)

• Химические ф-ры (неорганические, органические в-ва, высокомолекулярные соединения)

• Биологические ф-ры

2. вторичное: (опосредованное) идут после первичных, после нарушения гомеостаза

• Гиповитаминозы

• Гипоксия

• Гипер-и гипотермия

• Алкалоз и ацидоз

• Гипер-и гипоосмия

• Гипогликемия

2. Охарактеризуйте понятие апоптоз. Каково его значение в физиологических и патологических процессах. Апоптоз или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводит к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани 

принимает участие в: 1. Запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез) 2. Гормон-зависимой инволюции органов у взрослых людей 3. Удаление некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции

4. Гибели отдельных клеток в опухолях  5. Гибели клеток иммунной системы 6. Патологической атрофии гормон-зависимых органов 7. Патологической атрофии паренхиматозных органов  8. Гибели клеток вызванных действием цитотоксических Т-клеток («трансплантат против хозяина») 9. Повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях. 10. Гибели клеток при действии различных повреждающих факторов, которые способны вызвать некроз, но действующих в небольших дозах

Билет 5