Билет 7.

• Роль активации ПОЛ и патогенезе поражений легких.

Процессы, связанные с влиянием свободных радикалов, реализуются прежде всего в мембранах. Легкие в силу функциональных свойств особенно активно подвергаются действию свободных радикалов, приводящему к накоплению продуктов ПОЛ с высокой биологической активностью.

Это обусловлено следующими причинами:

- легкие представляют собой наиболее крупную мембрану организма, внешняя поверхность которой постоянно контактирует с кислородом - источником свободных радикалов в виде супероксид-аниона и гидроперекиси, а также с такими активными инициаторами снободнорадикаль-ного окисления, как озон и диоксид азота - наиболее распространенными токсическими примесями современной атмосферы. Аэрогематический барьер згой мембраны обеспечивается главным образом структурной организацией липидов;

- ткань легких характеризуется большой интенсивностью липидного обмена: здесь происходит синтез липидно-го компонента сурфактанта, синтез и инактивация продуктов арахидонового метаболизма;

- в действии на клетки легких многих профессиональных факторов и «привычных» токсических продуктов (табачный дым) в настоящее время ведущая роль отводится активации ПОЛ;

- реализация антиинфекционной зищиты легких системой альвеолярных макрофагов сопровождается выделением активных форм кислорода фагоцитами.

Таким образом, даже в физиологических условиях при осуществлении газообменной и защитной функции система легких работает в узком пределе, отделяющем норму от патологии. Однако, при длительном воздействии свободных радикалов, при врожденных дефектах антиокси-дантной системы или ее истощении возникают соответствующие клинические проявления. Они обусловлены:

- непосредственным токсическим действием компонентов вдыхаемого воздуха;

- воспалением, опосредованным фагоцитами;

- постишемическием повреждением ткани легкого. Патофизиологическими реакциями на эти воздействия

становятся:

- длительный бронхоспазм;

- гиперпродукция и извращение секреции слизи;

- изменение проницаемости эпителиальных и эндотелиальных барьеров.

В основе этих реакций на клеточном и субклеточном уровнях лежит влияние свободных радикалов на мембран-но-рецепторный аппарат клеток легочной паренхимы.

• Бради- и тахипное. Причины и характеристика.

Брадипное – урежение дыхания. Причины – токсическое поражение барбитуратами, алкоголем, повышеннаяоксигенация крови. Усиленная активация барорецепторов, обструкция ВДП, нарушения связи ДЦ и пневмотоксического центра. Выключается афферентное звено инстпираторно-тормозящих рефлексов – вдох своевременно не обрывается,становитсядлительным,за ним идет такой же длительный выдох.

Тахипное – учащение дыхания. Причины – гиперкапния, лихорадка, застойные и воспалительные явления. Возбуждение различных легочных рецепторов – обрывание вдоха и стимуляция выдоха – снижается глубина и возрастает частота – снижение дыхательного объема.

• Гипоксия. Характеристика.

Гипоксия – это типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарущения использования его тканями, в результате чего формируется энергетическая необеспеченность процессов жизнедеятельности. Сущностью гипоксии является абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления. Это может наблюдаться при нарушении согласованного действия различных систем. Включающих в себя поступление кислорода, транспорт субстратов окисления и кислорода к митохондриям клеток,их эффективное использование с образованием достаточного количества молекул АТФ и удалением кислорода.

• Сущность срочных механизмов компенсации при гипоксии.

К срочным механизмам компенсации при гипоксии относят:

• Увеличение альвеолярной вентиляции, возникновение тахипное за счет раздражения центральных и периферических хеморецепторов на фоне усиления легочного кровотока.

• Активируется деятельность ССС: возникает тахикардия. Увеличивается минутный объем сердца, повышается АД, увеличивается линейная и объемная скорость кровотока;в тканях раскрываются нефункционирующие капилляры, отчетливо выражено перераспределение крови – оптимальный кровоток поддерживается в сердце, мозге, легких, печени, почках. В то же время в кишечнике, коже,селезенке, мышцах, играющих роль депо,кровоток снижается.

• Увеличивается кислородная емкость крови за счет стимуляции гемопоэзаэритропоэтинами и усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга.

• В условиях местной гипоксии снижается сродство гемоглобина к кислороду что усиливает процессы диссоциации оксигемоглобина. Это обусловлено тем, что при гипоксемии в эритроцитах накапливается 2,3-дифосфоглицерат,делающий связь гемоглобина с кислородом менее прочной.

Помимо этого, накопление в крови протонов водорода и углекислого газа также снижает сродство гемоглобина к кислороду, смещает кривые диссоциации оксигемоглобина вправо, что сопровождается усилаением перехода кислорода из крови в ткани.