4. Этиология и патогенез гемических поражений

Патогенетической основой темического типа гипоксии является наруше­ние способности крови связывать, переносить и отдавать клеткам тканей кислород. Другими словами, речь идет о снижении кислородной емкости крови в результате уменьшения количества гемоглобина или изменения его физико-химических свойств.

В норме 'г НЬ связывает 1,34 мл 02' Т.е. в 100 мл крови содержится 19-21 мл кислорода

Наиболее часто этот тип гипоксии наблюдается при анемиях, гидремии,

когда сниженное количество НЬ уменьшает кислородную емкость крови.

Нередко гипоксия гемического типа связана с качественными изменения­ми гемоглобина. Например, при образовании карбокси-НЬ, его соединении с СО. Сродство НЬ к СО в 300 раз выше, чем к 02' Образующееся соединение очень прочное, практически не диссоциирует. Причем СО легко соедиияется с НЬ, даже будучи в ничтожно малых концентрациях: при содержании его в воздухе в концентрации 0,005% до 30% НЬ превращается в НЬСО, а при концентрации 0,01% - образуется более 70% НЬСО, что является сме~тель­ным. Поскольку окись углерода - это газ без цвета и без запаха, он деиству­ет незаметно для пораженного.

Качественные изменения НЬ возникают также при образовании в крови Met­НЬ, который также не способен к транспорту кислорода. Это может быть при: _ наследственно обусловленной недостаточности восстанавливающих си­стем эритроцитов (метгемоглобиноредуктаз);

_ при действии токсических веществ, способных образовывать Met-Hb - окислители, нитраты, анилин, амидо- и нитропроизводные бензола, сульфаниламиды.

Кроме НЬСО и Met-Hb, при различных интоксикациях возможно об­разование и других соединений НЬ, плохо переносящих 02: нитрокси-НЬ, карбиламин-НЬ и др.

Транспортные свойства гемоглобина могут быть нарушены при наслед­ственных дефектах строения его молекулы.

Подчеfкнем, что при снижении напряжения 02 в артериальной крови (в норме 97 уо 02 крови - это связанный с НЬ и лишь 3% - растворенный в плазме) нарушается и диссоциация

Билет 6.

1.Этиология и патогенез нарушения трахео-бронхиального клиренса.

Трахео-бронхиальный клиренс (ТБК) - это очищение дыхательных путей от аспирированных с воздухом частичек вместе с бронхиальным секретом, который представляет собой продукт деятельности бокаловидных клеток, желез бронхов и трахеи, клеток Клара. Кроме этого в состав секрета входят сурфактант альвеол, составные части плазмы крови, а также продукты дегенерации и распада клеток, выстилающих бронхи.ТБК обеспечивается синхронной деятельностью ресничек мерцательного эпителия и поддержанием необходимых реологических свойств бронхиального секрета (в физиологических условиях его образуется 10-50 мл в сутки).

Нарушения ТБК принято разделять на:

1. Первичные -цилиарная дискинезия, врожденное состояние, связанное с нарушением ротации зародышевой трубки в эмбриогенезе. Наряду с низкой цилиарной активностью, характеризуется риносинуситом и полипозом, брон-хоэктазами; у мужчин нередко сочетается с неподвижностью сперматозоидов.

2. Вторичные или приобретенные, возникающие при повреждении табачным дымом, аэрозолями (лак для волос); при содержании в воздухе в значительных количествах ЗО₂ и МО.,, при выраженной гипоксии и охлаждении, действии местных анестетиков, бета-адреноблокаторов. Особо следует отметить патогенную роль острых респираторных вирусных инфекций, грубо нарушающих цилиарный транспорт, приводящих к обструкции воздухопроводящих путей и их последующему бактериальному инфицированию.

Существенное нарушение ТБК наблюдается при аллергических поражениях легких (бронхиальная астма), когда под влиянием медиаторов аллергии (простагландивы, лей-котриены) поражается реснитчатый эпителий и ухудшаются реологические свойства бронхиального секрета.