2. Патологические типы дыхания

Патологические типы дыхания формируются в организме при нарушении механизмов регуляции внешнего дыхания, деятельности дыхательного цен­тра (ДЦ). Помимо этого глубину, частоту и ритм дыхательных движений наруша­ют и приводят К возникновению патологических типов дыхания следующие факторы (см. рис. 31):

- действие измененного газового состава крови (02' С0₂, Н+) на цен­тральные и периферические хеморецепторы;

- воздействия на рецепторный аппарат легких;

- нарушение связи между ДЦ, пневмотаксическим центром варолиева

моста и другими центрами мозга, участвующими в регуляции дыхания в результате травматических повреждений;

- высокий уровень физической нагрузки;

- гипо и гипертермия; болевые воздействия, некоторые гормоны - адреналин

при физической и умственной нагрузке, прогестерон при беременности.

К патологическим типам дыхания относят:

1. Регулярное (правильное) патологическое дыхание:

_ центральная альвеолярная гиповентиляция (описана выше);

_ апнейстическое дыхание;

- редкое дыхание;

частое поверхностное дыхание; глубокое и частое дыхание.

2. Периодические типы дыхания: дыхание Чейна-Стокса; Биота; синдром

сонного апноэ.

3. Этиология и патогенез одышки

все, что формирует ДН, может приводить к развитию одышки. Это и гиповенти­ляция альвеол, и нарушения диффузии и перфузии, нарушение их соотно­шений, нарушение транспорта газов кровью, обменные нарушения в тканях, ведущие к ацидозу, органические и функциональные нарушения централь­ной нервной системы.

Патогенетические механизмы одышки основываются на преобладании факторов, активирующих вдох в сравнении с выдохом.

Считается, что в основе патогенеза одышки лежит снижение эффектив­ности рефлексов Геринга -Брейера, которые обеспечивают автоматизм ды­хательных движений. Значение этих рефлексов состоит в том, что акт вдоха осуществляется тогда, когда еще концентрация кислорода в крови не стала недопустимо низкой, а уровень С0₂ - слишком высоким.

Ограничению рефлексов Геринга - Брейера в свою очередь способствуют многие механизмы:

- возбуждение джей- и ирритантных рецепторов;

- активация центра вдоха при снижении активности барорецепторов дуги

аорты и каротидного синуса при падении АД;

- активация хеморецепторов каротидной зоны углекислотой и сниженной концентрацией 02' что приводит К усилению активности центра вдоха;

-закисление межклеточной и спинномозговой жидкости, непосредствен­но омывающей центральные хеморецепторы;

-избыточнаяимпульсация от рецепторов растяжения дыхательных мышц при высокой физической нагрузке.

Во всех этих случаях возбуждение центра вдоха преобладает над актив­ностью экспираторных нейронов, активируются лимбическая система и ги- 11111 пламус, возбуждение достигает представительства дыхательного центра 1\ коре головного мозга, что ведет к появлению у человека мучительного чувства нехватки воздуха и непреодолимого желания осуществлять произвольные дыхательные движения.

При этом если в большей степени затруднен вдох (стеноз верхних дыха­и-льных путей, недостаточность кровообращения, пневмоторакс, ателектаз), формируется инспираторная одышка. При затруднении выдоха (бронхи­ин.пая астма, эмфизема легких) возникает экспираторная одышка