- •1.Дыхательная недостаточность, определение, показатели.
- •2. Причины и патогенез нарушения перфузии легких.
- •3. Причины и патогенез дыхания Биота.
- •Билет 2
- •1)Классификация дн по патогенезу
- •2) Объясните роль нарушения диффузионно-перфузионного соотношения в легких при дн
- •3)Синдром сонного апноэ. Патогенетические формы, характеристики.
- •4) Этиология и патогенез экзогенных гипоксий.
- •Билет 3
- •1)Этиология и патогенез центрального типа дн.
- •2)Газаво-альвеолярный шунт. Понятие, характеристика.
- •3)Асфиксия, пречины, периоды.
- •4)Этиология и патогенез гипоксий дыхательного типа.
- •Билет №4
- •Этиология и патогенез нервно-мышечного типа дн
- •Билет №5
- •1.Легочный тип дн. Обструктивный и рестриктивный тип
- •2. Патологические типы дыхания
- •3. Этиология и патогенез одышки
- •4. Этиология и патогенез гемических поражений
- •Билет 6.
- •1.Этиология и патогенез нарушения трахео-бронхиального клиренса.
- •2. Апнейстическоедыхание,характеристика.Причины.
- •3. Объясните, как связаны между собой одышка и дыхательная недостаточность?
- •4. Этиология и патогенез гипоксий тканевого типа.
- •Билет 7.
- •Билет № 8
- •3.Нарушения функций органов и тканей при гипоксии
- •4.Механизмы долговременной компенсации при гипоксии
Билет № 8
Причины патологии сурфактанта.
Сурфактант-это фосфолипидный комплекс, вырабатываемый альвеолоцитами II типа, расположенными в межальвеолярных перегородках, и в меньшей степени клетками Клара терминальных бронхиол. Он сниж. Поверхностное натяжение и работу, необходимую для вентиляции легких, стабилизирует альвеолы и предотвращает их ателектаз. Очищение мельчайших воздухоносных путей, где нет реснитчатого эпителия, также в значительной степени обеспечивается сурфактантом.
Нарушение сурфактантной системы наблюдется при:
-их гиповентиляции, что ведет к исчезновению поверх-актив св-в сурфактанта;
-хронической гипоксии, приводящей к изменению поверх-актив-св-в сур-та;
-повыш. концентрации О2во вдыхаемом воздухе;
-длительном вдыхании табачного дыма, компоненты которого вызывают активацию процессов перекисного окисления липидов альвеолярных мембран;
-пр воспалительных процессах в легких, злокачественных новообразованиях;
-при длительном (4-6ч) фторотановом наркозе;
-при остром перегревании организма, сопровождающимся появлением множественных мелких ателектазов легкого, что связано с «вымыванием» сур-та из альвеол.
Бываю врож. дефекты сур-ной сист., приводящих к гиалиновому мембранозу новорожденных и развитию обширных ателектазов легкого,т.н. респираторный дистресс-синдром новорожденных.
Хар-ка, причины гиперпноэ, периодического дыхания.
Гиперпноэ (гипервентиляция) — состояние, характеризующееся увеличением глубины и (или) частоты дыхания и приводящее к нарушениям тканевого обмена в результате снижения напряжения углекислого газа и сдвига кислотно-основного состояния крови в сторону ощелачивания. Гиперпноэвозникает вследствие усиления возбуждения дыхательного центра при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении (например, страхе), а также при ряде патологических состояний и заболеваний: астме бронхиальной, анемии, лихорадке, метаболическом аиидозе, в условиях перегревания организма и другого, ведёт к гипокапнии и дыхательному алкалозу. Для физиологии протекающей беременности характерно незначительное гиперпноэ, развивающееся в 3-м триместре, несмотря на высокое стояние диафрагмы. Чаще всего носит компенсаторный характер, позволяя вывести из организма избыток углекислого газа, аммиака, др. летучих метаболитов.
Периодическое дыхание, дыхание Чейна-Стока, хар-ется постепенным нарастанием амплитуды дых.движений вплоть до гиперпноэ, а затем постепенным ее сниж. и возникновением апноэ. Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь. Это может наблюдаться у людей во сное, особенно в усл.высокогорья;после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, у больнх с СН. Чаще яв-ся следствием гипоксии гол.мозга, наблюдается при уремии.
Патогенез: сниж.возбудимости нейронов ДЦ, в результате чего они не могут возбуждаться физиологическими конц. СО2 и Н+. существенное накопление конц.этих в-в в крови во время апноэ возбуждает центр.хеморецепторы и дых.движения начинают нарастать по амплитуде вследствие вовлечения в процесс все большего кол-ва инспираторных нейронов. Определенную роль в их возбуждении играет сниж.тормозных влияний на ДЦ ретикулярной формации среднего мозга.
