1.Причины нарушения пищеварения в тонком кишечнике связано.

-с нарушением пищевар.в желудке.

-с наруш.состояния тонкого кишечника (воспалител.,дистрофические процессы,непрходимость кишеч.)

-с нарушен.поступления желчи в 12-перстную кишку.К этому приходят патология печени:гепатиты,цирроз;патология желчевывод.путей:камни.

-с наруш.поступления секрета поджелудочной железы в 12-перстную кишку(острые и хронич.панкреатиты)

-с нарушением мембранного пищеварения,осущ-мого ферментами.К этому прив-т факторы,к-е нарушают ф-ю,структуру:воспалит.заболев.,ии.

2.Классификация кишечной непроходимости.

Кишечная непроходимость может быть врожденной и приобретённой.

По патогенезу:

• Механическая (преграды на пути продвижения пищевых масс):

• Экстаорганная (действие внешних по отношению к кишечнику факторов - спайки в брюшной полости, пережимающие просвет кишечника, его перегибы, ущемления).

• Интрамуральная (изменения в стенке кишки – опухоли, рубцовые сужения).

• Интраорганная (препятствия для прохождения пищи внутри полости кишечника - аскариды, инородные тела).

• Динамическая (временное отсутствие продвижения пищевых масс по кишечнику из-за нарушения моторной функции):

• Паралитическая (паралич кишечной мускулатуры из-за действия токсинов и ядов).

• Спастическая (спазм кишечной мускулатуры при сильном раздражении ее рецепторов).

3. Каковы последствия удаления толстого кишечника?

Толстый: замедление эвакуации масс из желудка и усиление из кишечника, через 5 месяцев нормализация в желудке и замедление в кишечнике. Снижение секреторной функции кишечника. Снижение иммунитета.

Или

3.Что такое печеночная недостаточность? Каковы ее причины?

Печеночная недостаточность – нарушение одной или нескольких функций печени. Нередко сопровождается развитием симптомов поражения мозга (энцефалопатия).

Причины, приводящие к жировому перерождению печени:

а) нарушение кровоснабжения печени по системе печёночной артерии (патологии сердца, анемии, снижение ОЦК и др.):

б) гипоксемии;

в) инфекционные, вирусные поражения гепатоцитов:

г) действие токсических веществ (четырёххлористый углерод, фосфорогранические вещества, хлороформ и др.);

д) углеводное голодание (сахарный диабет, полное голодание или малокалорийное питание)

е) снижение интенсивности утилизации жиров

ж) нарушение синтеза белков

з) избыточный синтез жиров из углеводов

и) нарушение синтеза фосфолипидов

к) все случаи длительной гиперлипемии (алиментарной, транспортной, и ретенционной)

Кроме того:

1. Поражение печени аутоиммунного генеза.

2. Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, патология некоторых эндокринных органов.

3. Синдром длительного раздавливания, шоки.

4. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ (гликогенозы, галактоземия, болезнь Рандю-Ослера (врождённая геморрагическая телеангиоэктазия) и др.).

5. Желчнокаменная болезнь или опухоли, закрывающие общий желчный проток.

4.Гепатоцеребральный синдром. Его характеристика.

Гепа­тоце­ре­браль­ный син­дром — это по­раже­ния нерв­ной си­с­темы, на­блю­дающи­е­ся при хро­ни­че­скихи ост­рых за­бо­ле­ва­ни­ях пе­че­ни.

Этиология, патогенез В ос­но­ве их лежат ци­то­ток­си­че­ские изме­не­ния в раз­лич­ных от­де­лах моз­га. К чис­лу бо­лез­нен­ных со­сто­я­ний, ко­то­рые могут на­блю­дать­ся при гепа­тоце­ре­браль­ном син­дроме, от­но­сят­ся нев­ра­с­те­ни­че­ский син­дром, веге­то­нев­ро­зы, прогрес­си­рующие по­раже­ния под­кор­ко­вых уз­лов моз­га с на­рас­тающим аки­не­ти­ко-ригид­ным син­дромом и др. Гру­бые орга­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния моз­га воз­ни­кают глав­ным об­ра­зом у боль­ных с тяже­лыми хро­ни­че­ски­ми за­бо­ле­ва­ни­ями пе­че­ни.

Сущность теорий его патогенеза:

Теория ложных нейромедиаторов: масляная и капроновая кислоты могут конкурировать с норадреналином, дофамином → блокировка ЦНС

Теория гибели клеток ЦНС за счет недостаточного энергообразования: нарушение оксилительного фосфолирирования, разрушение АТФ в клетках

Теория гибели клеток ЦНС за счет прямого действия токсических веществ (аммиака, столола, индола): действие на мембраны → нарушение потенциала → нарушение действия К,Na-АТФ-азы