5. Патогенез обесцвечивания кала при печеночной желтухе?

Снижается количество билирубина в желчи из-за неспособности клеток выбрасывать биллирубин в желчь и его застоя в клетках печени, что ведет к снижению количества пигментов (стеркобилина) в кале и его обесцвечиванию.

Билет №14

1. Синдром мальабсорбции= синдром нарушенного всасывания- симптомокомплекс, возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расстройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.

2. Виды, причины и патогенез механической кишечной непроходимости.

Бывает: врожденная и приобретенная.

По патогенезу: 1)механическая, обусловлена какой-либо преградой на пути пищевых масс. Она подразделяется: а) экстраорганную, связанную с действием внешних по отношению к кишечнику факторов( спайки, перенимание просвета кишечника, его перегибы, ущемления) б) интрамуральную, связанную сизменением в стенке кишки(опухоли, рубцовое сужение) в)интраорганную, обусловленную появлением препятствий для прохождения пищи внутри полости кишечника( аскариды, инородные тела)

2)Динамическую кишечную непроходимость, связанную с временным отсутствием продвижения пищевых масс по кишечнику в результате нарушения его моторной функции. Она делится: а)паралитической ( паралич кишечной мускулатуры в результате действия токсинов, ядов ) б) спастической ( спазм кишечной мускулатуры при сильном раздражении ее рецепторов)

3. Перечислите основные функции печени. Что такое печеночная недостаточность?

Фун-ии: 1. Пищеварительная. Выделяемая печенью желчь является важным элементом процесса пищеварения.  2.Белково-синтетическая. В печени синтезируется часть белков плазмы крови: альбумины (100%), α-глобулины (70-90%), β-глобулины (50%): ряд белков-факторов свертывания крови. 3. Участие в углеводном обмене. Клетки печени являются «накопителями» гликогена 4. Участие в обмене липидов. В печени осуществляется синтез триацилглицеринов ЛПОНП и ЛПВП, фосфолипидов, свободных жирных кислот, значительной части эндогенного холестерина; происходит образование кетоновых тел. 5. Участие в обмене витаминов. 6. Участие в минеральном обмене. В печени депонируются такие важные для организма микроэлементы, как медь, цинк, железо. 7. Участие в пигментном обмене. Проходящий с кровью через печень пигмент - так называемый непрямой билирубин, соединяясь с остатками глюкуроновой кислоты, превращается в прямой,из которого в последующем образуются уробилин и стеркобилин. 8. Печень участвует и в обеспечении нормального кровообращения 9. Печень играет важную роль в метаболизме гормонов. ПН - синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена. Различают острую и хроническую.

4. Теории патогенез гепатоцеребральный синдрома.

3 теории развития необратимого поражения ЦНС при печеночной коме: 1)Теория ложных нейромедиаторов, в качестве которых называют масляную, капроновую кислоты, фенилаланин, триптофан и др. Показано, что, будучи в больших количествах, они могут успешно конкурировать такими медиаторами, как норадреналин и дофамин за рецепторы, занимать их места и тем самым блокировать деятельность ЦНС 2) теория гибели клеток ЦНС за счет энергодефицита, обусловленного нарушения реакций окислительного фосфолерирования, и непосредственным разрушением АТФ в клетках ЦНС при участии АТФ-аз и аммиака.3) Теория гибели клеток ЦНС за счет прямого действия перечисленных выше токсичных соединений на их мембраны.