1. Коротко-Причины и проявления гипокинезии желудка.

Гипокинезия желудка, то есть снижение перистальтики, наблюдается при атрофии его мышечной стенки, при воспалительных заболеваниях желудка (гастриты), при развитии опухоли желудка, при повышенном выделении секретина железистыми клетками тонкой кишки.

Наблюдается застаивание пищи в желудке, резкое снижение секреции желудочного сока, ахилия, могут начинаться процессы брожения, а иногда и гниения.

2.Сущность «синдрома раздраженного кишечника»- Синдром раздраженного кишечника – одна из форм нарушения его моторной функции, сопровождающееся изменениями двигательной и всасывательной функции кишечника, возникновением боли и поноса, часто сменяющегося запором.

В основе патологии лежат нарушения нервной регуляции, обусловленные, например, хроническими стрессами, также наблюдается при вегето-сосудистой дистонии, при некоторой эндокринной патологии (гипотиреоз).

3.Гепатит - воспаление печени. Деление на острые и хронические. Согласно международной классификации гепатит определяется как острый некроз и воспаление печени, вызванный вирусом гепатита А, В, С, Д. Гепатит А входит в группу РНК-содержащих вирусов. Он проникает в гепатоциты, но не вызывает их острой массивной деструкции. Вирус В (ДНК- содержащий вирус имеет на своей липопротеидной оболочке S-Аг (HBsAg)). Внутренняя оболочка вируса, проникающая в ядро клетки, содержит внутренний Аг (core), с-Аг (HBcAg). При инфицировании в крови обнаруживается, как правило, поверхностный Аг, к которым в наибольшей степени образуется Ат. Только накопление Ат к поверхностному Аг обеспечивает иммунитет к вирусу. Принято считать, что сам вирус «В» в меньшей степени ответствен за повреждение гепатоцитов. В основном их гибель связана с реакцией иммунной системы. Причем в первый период, характеризующийся активным размножением вируса в клетках печени, основную повреждающую роль выполняют Т-лимфоциты, вызывающие гибель инфицированных клеток. Важно подчеркнуть , что на этой стадии использование препаратов, тормозящих размножение вируса, способно предотвратить дальнейшее развитие заболевания. В наиболее поздних этапах происходит интеграция (включение) вирусного генома в геном гепатоцита. При этом характерно, что, как правило, другие вирусные антигены утрачиваются и в крови выявляется только HBsAg- Аг. В этот период у больных обычно наблюдается обострение болезни, что как раз и связывают с активацией иммунной системы. Несмотря на то что контагиозность гепатита В относительно низка, он представляет значительную опасность, поскольку способен переходить в хроническую форму (примерно в 10% случаев), и кроме того, высока вероятность развития рака печени. У больных гепатитом В был обнаружен дельта-антиген, принадлежащий дефектному вирусу-спутнику (вирус Д). Важно, что присутствие этого вируса резко ухудшает течение болезни, переводит ее в хроническую форму. Гепатит С вызывается, как минимум, двумя разными вирусами, каждыи из которых передается либо парэнтерально, либо энтеральным путем. Дня него также характерна высокая вероятность перехода в хроническую форму (до 50%).