Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

клетчаточных пространств.

Жалобы на боль в области «горла» с двух сторон и в области верхнего отдела шеи, усиливающуюся при разговоре, попытке приема пищи, глотании, жалоба на затруднение дыхания.

Положение больного вынужденное — сидячее. Рот приоткрыт. Изо рта вытекает слюна, так как больной не может проглотить ее. Дыхание поверхностное, учащенное, шумное.

Выраженная припухлость тканей надподъязычной области шеи справа и слева. Кожа в этой зоне напряжена, гиперемирована. Пальпируется инфильтрат без четких границ, занимающий подподбородочную и обе поднижнечелюстные области, давление на который вызывает боль. Может определяться флюктуация. Подъязычные валики резко увеличены, соприкасаются вершинами, что создает впечатление появления второго языка.

Слизистая оболочка дна полости рта гиперимирована, покрыта фибринозными пленками. Язык увеличен, приподнят, из-за чего не помещается в полости рта, подвижность его ограничена. Зловонный запах изо рта. Пальпируется инфильтрат, занимающий правую и левую подъязычные области. Давление на него вызывает боль.

Пути дальнейшего распространения инфекции: клетчаточное пространство корня языка, окологлоточное пространство, фасциальное влагалище сосудисто-нервного пучка шеи с возможным распространением в средостение (!).

Методика вскрытия флегмоны дна полости рта определяется локализацией инфекционного процесса и складывается из оперативных действий, осуществляемых при вскрытии очагов гнойного воспаления в поднижнечелюстной, подъязычной области. Так при двустороннем поражении клетчаточных пространств, расположенных ниже т. mylohyoideus, последовательно осуществляют два разреза кожи по вскрытию флегмоны поднижнечелюстной области справа и слева. При этом между разрезами кожи и подкожной мышцей шеи с покрывающей ее фасцией оставляют перемычку по средней линии шириной 2— 2,5 см).

Вскрытие гнойно-воспалительного очага в подподбородочной области осуществляют путем расслоения кровоостанавливающим зажимом клетчатки под и над подкожной шейной мышцы, то есть соединяют обе операционные раны в поднижнечелюстных областях. Через сформированный туннель под кожно-мышечной перемычкой проводят дренажи.

Остеомиелит челюстей

По локализации входных ворот и путям проникновения инфекции различают одонтогенный гематогенный и травматический остеомиелит. Среди них 80—85% составляют одонтогенные остеомиелиты, что обусловлено высокой распространенностью хронической очаговой одонтогенной инфекции в виде периодонтита, пародонтита.

По распространенности инфекционно-воспалительного процесса в челюсти, выявляемой на основании данных клинико-рентгенологического обследования больного, различают ограниченный, очаговый и диффузный остеомиелит.

При ограниченном остеомиелите челюсти зона инфекционно-воспалительного процесса ограничена пародонтом 2—3 зубов, то есть имеется поражение альвеолярного края челюсти ограниченной протяженности.

При очаговом остеомиелите наряду с поражением альвеолярного края инфекционно-воспалительный процесс распространяется еще на одну анатомическую часть челюсти: тело, ветвь, небный отросток.

При диффузном остеомиелите имеются клинико-рентгенологические признаки распространения инфекционно-воспалительного процесса на все анатомические части одной из половин челюсти или на обе ее половины.

Одонтогенный остеомиелит челюстей — инфекционный гнойно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта зуба, явившегося входными воротами для инфекции. Границы пародонта отдельных зубов - понятие условное. Мезио-дистальные границы соответствуют вертикальным плоскостям, проходящим через середину межлуночковых перегородок; горизонтальная граница пародонта зубов нижней челюсти соответствует горизонтальной плоскости, проходящей через нижнечелюстной канал, на верхней челюсти соответствует дну верхнечелюстного синуса и дну носовой полости. При остеомиелите челюстей, наряду с поражением костных структур, имеется выраженное в той или иной мере поражение околочелюстных мягких тканей и соседних анатомических образований. В одних случаях это воспаление надкостницы (периостит), поднадкостничный абсцесс, в других — абсцесс, флегмона околочелюстных и смежных клетчаточных пространств, верхнечелюстной синусит, флегмона глазницы, артрит нижнечелюстного сустава, паротит и т.п.

Возбудителем одонтогенного остеомиелита челюстей являются представители микрофлоры очагов хронической инфекции в тканях пародонта (Staphylococcus aureus (+)A, Streptococcus mutans (+)А, Streptococcus pyogenes (+)A, Streptococcus salivar-is (+)A, Streptococcus sanguis (+)A, Bacteroides gingivalis (-)A, Bacteroides melaninogenicus (-)A, Fusobacterium nucleatum (-)A, Eikenella corrodens (-)A, Actinobacillus actinomycetemcomitans (-)A и др.) в виде монокультуры или различной ассоциации перечисленных микроорганизмов.

Возникновению одонтогенного остеомиелита челюстей предшествует длительное существование хронической очаговой инфекции в тканях пародонта (периодонтит, пародонтит), под влиянием которой происходит сенсибилизация организма.

Ряд факторов может способствовать распространению микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности из таких очагов инфекции на окружающую костную ткань.

Во-первых, повышение концентрации микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в инфекционном очаге из-за нарушения оттока экссудата через канал корня при обтурации его пломбировочным материалом либо пищей.

Во-вторых, в результате ослабления барьерно-фиксирующей функции воспалительного вала (соединительнотканной капсулы), окружающего хронический очаг одонтогенной инфекции, под влиянием механической травмы при чрезмерной вертикальной нагрузке на зуб, при повреждении во время удаления зуба, а также подавлении иммунитета под влиянием интеркуррентных заболеваний, тяжелого и продолжительного стресса, авитаминоза, приема лекарственных средств, угнетающих иммунитет и т. п.

В сенсибилизированном организме проникновение на новые участки костной ткани микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксинов), обладающих антигенными свойствами, вызывает в них развитие воспалительной реакции, регистрируемой клинически как остеомиелит. Имеющееся при этом повышение коагуляционного потенциала наряду с ухудшением реологических свойств крови и замедлением скорости объемного кровотока может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови с полным или частичным нарушением микроциркуляции, что ведет к стойкой гипоксии и повреждению (некрозу) костной ткани.

Другим фактором нарушения кровообращения челюсти, с которым приходится считаться в клинике, является повышение внутрикостного давления при развитии воспалительного процесса, что приводит к сдавлению лимфатических, венозных, а в дальнейшем и артериальных сосудов. При этом возникает гипоксия значительных зон костной ткани, что может быть причиной образования обширных и множественных секвестров.

При остеомиелите челюстей, как при любом инфекционно-воспалительном процессе, патологоанатомическая картина складывается из трех компонентов: альтерации, экссудации, пролиферации. Выраженность каждого из этих компонентов воспаления зависит от характера патогенного воздействия, индивидуальных особенностей реагирования организма больного на воздействие патогена, от стадии заболевания.

В зависимости от преобладания отдельных компонентов воспаления (альтерация или деструкция, экссудация, пролиферация) можно выделить следующие формы одонтогенного остеомиелита челюстей: гнойный остеомиелит, деструктивный остеомиелит, гиперостозный остеомиелит, деструктивно-гиперостозный остеомиелит.

Формы остеомиелита, при которых процесс формирования костных секвестров отчетливо замедлен, заболевание носит перманентно-прогрессирующий или рецидивирующий характер, расцениваются как одонтогенный хронический остеомиелит

(табл.10.3).

Таблица 10.3 Клинико-рентгенологическая классификация одонтогенного остеомиелита челюстей

Одонтогенный гнойный остеомиелит характеризуется клинико-рентгенологичесими признаками преобладания экссудативного компонента воспалительной реакции. В его развитии выделяют острую и подострую фазу. В подострой фазе клинические проявления инфекционно-воспалительного процесса постепенно стихают и полностью исчезают. Эта форма заболевания является эквивалентом так называемого острого абортивного остеомиелита.

Начало заболевания острое. Первые симптомы укладываются в картину обострения хронического периодонтита — локализованная боль в области зуба, усиливающаяся при накусывании этим зубом. Затем появляются симптомы, указывающие на увеличение зоны распространения воспалительного процесса, ухудшается общее состояние.

Жалобы на боль в области группы зубов или всей половины челюсти с иррадиацией в глазницу, височную область, ухо, иногда язык (по мере развития гнойновоспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти), на общее недомогание, быструю утомляемость, головную боль, нарушение сна, аппетита.

Общее состояние может вариировать в широком диапазоне, от удовлетворительного до тяжелого и во многом определяется распространенностью и локализацией гнойновоспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях. Температура тела повышена, отмечается тахикардия (несоответствие между частотой пульса и температурой тела в виде резко выраженной тахикардии — «ножниц» является неблагоприятным прогностическим признаком). Со стороны периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, может быть относительная и абсолютная лимфопения, увеличение СОЭ до 50 мм/час.

Местно: лицо асимметрично за счет воспалительного инфильтрата и коллатерального отека околочелюстных мягких такней, обычно соответствующих по локализации зоне поражения челюсти. Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен. Если воспалительный процесс распространяется на мышцы, поднимающие нижнюю челюсть, открывание рта ограничено. Зуб, послуживший входными воротами для инфекции, обычно имеет глубокую кариозную полость, запломбирован или покрыт коронкой. Перкуссия этого зуба вызывает боль, также как и перкуссия соседних зубов (при ограниченном остеомиелите — двух соседних, при очаговом и диффузном остеомиелите — группы зубов (до 6—8). Десна утолщена (инфильтрирована), гиперемирована, болезнена при пальпации. Муфтообразный инфильтрат переходит с альвеолярного края на тело челюсти.

На распространенность поражения нижней челюсти указывает положительный симптом Венсана — парестезия, гипостезия половины нижней губы. Вскоре появляется подвижность зуба, явившегося местом проникновения инфекции, и соседних зубов. Другие клинические проявления местного характера зависят от локализации инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных тканях.

Рентгенологическое обследование больных в острой фазе одонтогенного остеомиелита позволяет определить только характер и распространенность изменений в челюсти, предшествовавших заболеванию (хронический периодонтит, околокорневая, фолликулярная киста, ретенция зуба). Первые рентгенологические признаки остеомиелита в виде очагового или диффузного просветления (воспалительный остеопороз) появляются к 8—12 суткам. Из биохимических констант крови достаточно характерным показателем вовлечения костной ткани в воспалительный процесс является повышение активности костной фосфатазы.

После вскрытия и дренирования гнойных очагов в челюсти и околочелюстных мягких тканях острый воспалительный процесс стихает. По мере очищения операционной раны и появления в ней грануляционной ткани снижается интенсивность общих реакций организма, заболевание переходит в подострую фазу. При отсутствии деструкции костной ткани продолжительность подострой фазы одонтогенного остеомиелита составляет 1,5—2 недели. В течение этого периода подвижные интактные зубы в зоне воспаления челюсти укрепляются.

Осложнения — развитие так называемых остеофлегмон с дальнейшим распространением инфекционно-воспалительного процесса по протяжению на жизненно важные органы и анатомические образования (головной мозг и его оболочки, средостение), генерализация инфекции — сепсис.

Лечение комплексное, интенсивное в стационарных условиях. Оно должно начинаться с операции вскрытия гнойно-воспалительных очагов челюсти и околочелюстных мягких тканей путем удаления так называемого причинного зуба, остеоперфорации, послойного рассечения мягких тканей на фоне антибактериальной и

дезинтоксикационной терапии.

Операция завершается введением в полость гнойника через рану марлевых турунд, резиновых, полиэтиленовых лент, пластмассовых трубок, обеспечивающих ее постоянное дренирование. Через остеоперфорационное отверстие можно осуществить лаваж костномозгового пространства челюсти с введением антибиотиков, протеолитических ферментов.

Учитывая данные об участии анаэробной микрофлоры в развитии одонтогенного остеомиелита, при выборе антибиотиков у этих больных следует отдать предпочтение тем препаратам, которые обладают остеотропностью и эффективны в отношении анаэробной микрофлоры: бензилпенициллин, метронидазол, ванкомицин, ампициллин, линкомицин, фузидин.

У больных с выраженной сопутствующей патологией (при так называемых очагово обусловленных заболеваниях, к которым относится ревматизм, полиартрит, гломерулонефрит и т.д.), а также у больных, заболевание у которых протекает по типу гиперергической реакции, показано проведение гипосенсибилизирующей терапии (антигистаминные препаты, антиоксиданты); при течении заболевания по гипоэргическому типу — иммуностимулирующая терапия (внутрикорпоральное УФ, ГНЛ облучение крови, парэнтеральное введение препаратов тимуса (тимоген, Т-активин и т.д.), микробных полисахаридов, гипосенсибилизирующей, детоксикационной терапии.

С целью ускорения очищения и заживления раны после операции назначают физиотерапию (воздействие электрическим полем УВЧ, СВЧ, излучением гелийнеонового лазера).

Прогноз во многом зависит от своевременного начала и адекватности лечения.

Деструктивный одонтогенный остеомиелит — инфекционно-воспалительный процесс, при котором клинико-рентгенологически выявляется деструкция костной ткани, причем формирование секвестров происходит на верхней челюсти в течение 4—5 недель, на нижней челюсти — в течение 6—8 недель.

В развитии деструктивного одонтогенного остеомиелита можно выделить острую и подострую фазы. Продолжительность последней определяется сроками формирования секвестров в области верхней и нижней челюсти.

По характеру деструкции костной ткани различают литическую и секвестрирующую форму остеомиелита. При литической форме отторжение некротизированных костных структур происходит без формирования рентгенологически хорошо выраженных секвестров.

По распространенности поражения деструктивный остеомиелит может быть ограниченным, очаговым, диффузным.

Клиническая картина острой фазы одонтогенного деструктивного остеомиелита сходна с клинической картной острой фазы гнойного остеомиелита. Однако по мере стихания острых воспалительных явлений выявляются существенные различия. Вопервых, продолжительность острой фазы при деструктивном остеомиелите большая, медленнее нормализуется температура тела и сдвиги, зарегистрированные в острой фазе при исследовании мочи, периферической крови (особенно медленно нормализуется показатель СОЭ). На высоких цифрах держится показатель активности костной фосфатазы.

В подострой фазе заболевания сохраняется отделяемое из операционной раны и, по мере ее заживления, формируется свищ с гнойным отделяемым. Подвижность зубов, расположенных в зоне поражения, нарастает, при проведении электроодонтометрии часто обнаруживается гибель их пульпы. На рентгенограмме челюстей, сделанных спустя 3—4 недели после начала заболевания, видны формирующиеся секвестры, окруженные зоной просветления.

Осложнения. Возможно возникновение патологического перелома, грубая деформация лица и нарушение функции жевания после секвестрации большого по

протяженности участка челюсти, возникновение анкилоза при распространении инфек- ционно-воспалительного процесса на височно-нижнечелюстной сустав, а у детей младшего возраста — повреждение зоны роста, приводящее к формированию односторонней микрогнатии.

Лечение. В острой фазе деструктивного остеомиелита лечение аналогичное тому, какое проводится в острой фазе одонтогенного гнойного остеомиелита. На первом этапе подострой фазы проводятся мероприятия, направленные на ускорение формирования секвестров (общее УФО, аутогемотерапия, местная физиотерапия — воздействие электрическим поле УВЧ, СВЧ, излучением гелий-неонового лазера), предупреждение патологического перелома (наложение назубных проволочных шин или зубодесневых пластмассовых шин лабораторного изготовления) и рубцовой контрактуры нижней челюсти (занятия ЛФК).

После завершения формирования секвестров проводится очередной этап хирургического лечения. Оно заключается в бережном, но тщательном удалении во время хирургической ревизии пораженной челюсти нежизнеспособной костной ткани (секвестров), подвижных зубов с погибшей пульпой (устойчивые зубы с погибшей пульпой можно попытаться сохранить, депульпировав их, запломбировав канал корня и резецировав его верхушку), грануляционной, соединительной ткани, выстилающих стенки свищевого хода, секвестральных капсул, а также врастающего эпителия. При обширной зоне поражения костной ткани после этого проводится курс антибактериальной терапии с учетом результатов предварительного изучения чувствительности микрофлоры очагов поражения к антибиотикам. Для повышения ее эффективности и активизации репаративных процессов осуществляется электофорез, фонофорез с диоцидом, йодидом калия, лидазой в зону поражения челюсти.

Гиперостозный одонтогенный остеомиелит — инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, при котором клинико-рентгенологически выявляется преобладание пролиферативных процессов над деструктивными с избыточным образованием костной ткани.

Клиническая картина острой фазы одонтогенного гиперостозного остеомиелита напоминает клинику острой фазы гнойного остеомиелита, хотя у некоторых больных возможно первично подострое начало заболевания. После стихания острых воспалительных явлений может сформироваться свищ с гнойным отделяемым. Сохраняется асимметрия лица за счет утолщения челюсти в зоне поражения, причем она может увеличиваться, вызывая ограничение открывания рта. При рентгенологическом исследовании выявляется деформация контуров челюсти за счет перирстальных наслоений, структура костной ткани изменена — имеется равномерное или очаговое уплотнение ее.

Осложнения: развитие внесуставной контрактуры нижней челюсти, присоединение вторичной инфекции (актиномикотической), амилоидоз внутренних органов.

Лечение в острой фазе такое же, как лечение одонтогенного гнойного остеомиелита: дренирование хирургическим путем инфекционно-воспалительного очага в челюсти и околочелюстных мягких тканях, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия.

С наступлением подострой фазы акцент делается на мероприятия, направленные на предупреждление присоединения вторичной инфекции (в частности актиномикотической) и максимально полное подавление имеющейся микрофлоры инфекционного очага. С этой целью продолжается антимикробная терапия с учетом данных лабораторного изучения чувствительности микрофлоры очага к антибиотикам, либо использования комбинации антибиотиков, антисептиков, расширяющих спектр их действия.

Для облегчения проникновения антибактериальных препаратов и факторов естественного иммунитета в инфекционный очаг назначают одновременно электрофорез или фонофорез с диацидом, йодидом калия, лидазой. Одновременно проводится иммуностимулирующая терапия: общее УФО и УФО крови, аутогемотерапия,

парэнтеральное введение микробных липополисахаридов (пирогенал, продигиозан). При сохранении свища производят ревизию с иссечением его стенок, выскабливанием грануляционной ткани в области челюсти, удалением избытков новообразованной ткани в виде периостальных наслоений. После операции курс антибактериальной терапии повторяют. С целью предупреждения развития внесуставной контрактуры нижней челюсти назначают ЛФК.

Хронический одонтогенный остеомиелит имеет две формы заболевания — деструктивную и гиперостозную.

Патогенез хронического остеомиелита связан с несостоятельностью иммунной системы или продолжающегося инфицирования в результате ошибочной хирургической тактики (сохранение зубов с погибшей пульпой, ретенированных зубов, кист, мелких секвестров).

Клиническая картина хронического остеомиелита характеризуется удлинением продолжительности заболевания в связи с замедленным отграничением пораженных участков кости (средние сроки формирования секвестров на верхней челюсти

— 4—5 недель, в области нижней челюсти — 6—8 недель), формированием новых секвестров или повторным обострением воспалительного процесса.

При хроническом рецидивирующем остеомиелите острая фаза с типичной симптоматикой сменяется подострой, после чего наступает ремиссия той или иной продолжительности, во время которой больной чувствует себя практически здоровым. Лишь тщательное рентгенологическое исследование позволяет установить, что патологический очаг в челюсти не ликвидирован. Затем возникает обострение воспалительного процесса, открывается свищ, через который могут отходить мелкие секвестры, и весь цикл повторяется. Сочетание процессов деструкции костной ткани с одновременным костеобразованием придает известный полиморфизм рентгенологической картине при хроническом одонтогенном остеомиелите.

Осложнения: истощение кроветворной функции (анемия, лейкопения), вторичный иммунодефицит; амилоидоз с поражением почек, печени; присоединение актиномикотической инфекции с развитием актиномикоза; возникновение опухоли.

Лечение больного с хроническим одонтогенным остеомиелитом заключается в бережном, но тщательном удалении во время хирургической ревизии пораженной челюсти нежизнеспособной костной ткани, зубов с погибшей пульпой, грануляционной, соединительной ткани, выстилающих стенки свищевого хода, секвестральных капсул, а также врастающего эпителия. После этого проводится курс антибактериальной терапии с учетом результатов предварительного изучения чувствительности микрофлоры очагов поражения к антибиотикам.

Для повышения эффективности антибактериальной терапии одновременно с системной антибактериальной терапией осуществляют электофорез, или фонофорез с диоцидом, йодидом калия, лидазой в зону поражения челюсти. Важное место при лечении этой категории больных отводится мероприятиям, направленным на коррекцию иммунологического статуса организма больного: молочно-растительная пища, богатая витаминами, общее ультрафиолетовое облучение, внутрикорпоральное УФО и ГНЛ облучение крови, иммуномодуляторы (тималин, тимоген, Т-активин и т.д.), адаптогены (жень-шень, китайский лимонник, элеутерококк).

Остеомиелит челюстей гематогенный острый возникает в результате переноса возбудителя гнойной инфекции из первичного инфекционно-воспалительного очага гематогенным путем — с током крови.

Чаще всего возбудителем острого гематогенного остеомиелита в виде монокультуры или в ассоциации являются следующие бактерии: Staphylococcus aureus (+)A, Streptococcus (группе В) (+), Escherichia coli (-)A, Klebsiella spp.(-)A, Proteus spp.(-)A, Pseudomonas spp.(-)A.

В патогенезе острого одонтогенного остеомиелита важная роль отводится

сенсибилизации организма больного, на фоне которой легкая травма кости вызывает асептическое воспаление. Благодаря фиксирующей функции воспаления в зоне его развития задерживаются микробы, циркулирующие в кровеносном русле, что приводит к возникновению гнойного воспаления. Характер и объем поражения системы кровообращения челюсти определяет размеры и форму некроза костной ткани (секвестров).

Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у новорожденных на фоне пупочного сепсиса, причем поражается преимущественно верхняя челюсть. Одна из причин этого — высокая вероятность повреждения во время кормления, обработки полости рта слизистой оболочки верхней челюсти, имеющей гораздо большую площадь, чем площадь слизистой оболочки альвеолярного края нижней челюсти. Кроме того, возможно повреждение слизистой оболочки полости носа, тесно связанной с верхней челюстью. Воспалительный процесс в области повреждения слизистой оболочки у детей с пупочным или другим видом сепсиса приводит к возникновению остеомиелита.

Клиническая картина. Начинается заболевание остро с повышения температуры тела до 39—40°С, появления болей в области пораженной кости, а при остеомиелите верхней челюсти — серозно-гнойного или гнойного отделяемого из носового хода.

Объективно: общее состояние больных может быть тяжелым, особенно если гематогенный остеомиелит возник на фоне сепсиса.

Нередко у таких больных преобладает тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Кожные покровы у них бледные, влажные от пота, черты лица заострившиеся, тургор тканей снижен. Выраженная тахикардия, причем характерно наличие «ножниц» между температурой тела и пульсом — опережающее увеличение частоты пульса. Со стороны периферической крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная и абсолютная лимфопения, резко ускоренное СОЭ (до 60 мм/час).

Имеется припухлость тканей в области пораженного участка челюсти. За счет периостальной реакции там же определяется утолщение челюсти. Кожа над зоной поражения напряжена, гиперемия может отсутствовать. При осмотре со стороны полости рта может быть выявлено утолщение альвеолярного края челюсти, покрывающая его десна утолщена, гиперемирована. Зубы в зоне поражения челюсти часто оказываются интактными. Сравнительно поздно (по сравнению с одонтогенным остеомиелитом) появляются боль при перкуссии, подвижность зубов, выделение гноя из-под десны. Для острого гематогенного остеомиелита с поражением мыщелкового отростка более характерны симптоматика, укладывающаяся в картину острого артрита височночелюстного сустава (боль соответсвующей локализации, ограничение подвижности нижней челюсти, положительный симптом непрямой нагрузки — боль в области сустава при поколачивании, давлении на подбородок), а с поражением тела нижней челюсти — положительный симптом Венсана (парестезия и анестезия половины нижней губы).

Осложнения. Острый гематогенный остеомиелит, возникая на фоне сепсиса, может усугубить течение последнего и привести к гибели больного на фоне нарастающей сердечно-легочной, почечной, печеночной недостаточности. Обширная деструкция кости может быть причиной возникновения дефектов, деформации челюстей, потери интактных зубов, а при локализации зоны поражения в области ветви нижней челюсти — возникновению анкилоза височно-нижнечелюстного сустава. Если поражение зоны роста под суставным хрящом мыщелкового отростка происходит в детском возрасте, то по мере роста нижней челюсти может выявиться ее асимметрия — односторонняя нижняя микрогнатия.

Лечение острого гематогенного остеомиелита проводится в соответствии с общими принципами лечения гнойной инфекции, в частности, сепсиса. Дренируются хирургическим путем все очаги гнойной инфекции, включая и те, которые локализуются в челюсти и прилежащих к ней мягких тканях. Интактные зубы с жизнеспособной пульпой

в зоне поражения сохраняются, зубы, разрушенные кариесом, с погибшей пульпой, удаляются.

После вскрытия гнойного очага в околочелюстных тканях через ту же рану можно произвести остеоперфорацию наружной компактной пластинки челюсти для дренирования внутри-костного гнойного очага. Одно из остеоперфорационных отверстий можно использовать для введения иглы с целью проведения внутрикостного диализа, введения в инфекционно-воспалительный очаг антибактериальных препаратов, протеолитических ферментов.

Хирургические операции у таких больных следует проводить на фоне интенсивной антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунокоррегирующей терапии.

Остеомиелит гематогенный хронический может возникать как первично хроническое заболевание, но чаще является исходом (продолжением) острого гематогенного остеомиелита.

Этиология та же, что и острого одонтогенного остеомиелита, однако состав микрофлоры гнойно-воспалительного очага более разнообразен.

Причиной перехода острого гематогенного остеомиелита в хронический может быть: неполноценность иммунной системы больного, некачественное лечение (не полное удаление некротизированной кости, сохранение ретенированных зубов и зубов с погибшей пульпой, врастание эпителия через свищевой ход в секвестральную полость), присоединение вторичной инфекции (например, актиномикотической), для которой характерно хроническое течение инфекционно-воспалительного процесса.

Клиническая картина. Можно выделить два основных варианта хронического гематогенного остеомиелита. Первый вариант характеризуется вялым, замедленным течением. Сроки секвестрации существенно растянуты. Заболевание носит перманентно прогрессирующее течение, при котором к моменту завершения формирования одних секвестров обнаруживается появление новых участков некроза костной ткани.

Второй вариант характеризуется рецидивирующим течением, при котором после отторжения некротизированной костной ткани в обычные сроки и кажущегося наступления выздоровления, спустя несколько месяцев, а то и лет наступает обострение воспалительного процесса, т.е. рецидив заболевания.

Осложнения хорнического гематогенного остеомиелита челюстей — возникновение дефекта, деформации челюстей, нарушение их роста (микрогнатии), образование анкилоза, развитие амилоидоза.

Лечение заключается в бережном, но тщательном удалении во время хирургической ревизии пораженной челюсти нежизнеспособной костной ткани, зубов с погибшей пульпой, грануляционной, соединительной ткани, выстилающих стенки свищевого хода, секвестральных капсул, а также врастающего эпителия. После этого проводится курс антибактериальной терапии с учетом результатов предварительного изучения чувствительности микрофлоры очагов пораженияк антибиотикам. Для повышения эффективности антибактериальной терапии одновременно с системной антибактериальной терапией осуществляется электрофорез, фонофорез с диоцидом, йодидом калия, лидазой в зону поражения челюсти.

Важное место при лечении этой категории больных принадлежит мероприятиям, направленным на коррекцию иммунологического статуса организма больного: молочнорастительная пища, богатая витаминами, общее ультрафиолетовое облучение, внутрикорпоральное УФО и ГНЛ облучение крови, иммуномодуляторы (тималин, тимоген, Т-активин и т.д.), адаптогены, закаливание организма.

Одонтогенное воспаление верхнечелюстных пазух

В практике врача-стоматолога часто встречается воспаление слизистой оболочки придаточных пазух носа — синусит.

Воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи развивается чаще при остром рините и острых респираторных заболеваниях (риногенные синуситы). Синуситы верхнечелюстной пазухи, возникающие в результате ее инфицирования путем распространения инфекции из воспалительных очагов периапикальных тканей зубов, относятся к одонтогенным.

Согласно Международной классификации болезней, различают острые и хронические синуситы.

Причиной одонтогенного синусита верхнечелюстной пазухи является микрофлора полости рта. Наиболее часто при микробиологическом исследовании экссудата из пазухи идентифицируются Streptococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Hemophilus influenzae.

Источником инфицирования пазухи наиболее часто являются периапикальные воспалительные очаги моляров и премоляров верхней челюсти.

Одонтогенное воспаление слизистой оболочки синуса возникает при его инфицировании в результате нарушения целостности компактной пластинки пазухи или ее эпителиальной выстилки. Заболевание может развиться при остеомиелите верхней челюсти, нагноении радикулярной и фолликулярной кист, при прободении в полость пазухи пломбировочного материала или некротических масс пульпы при эндодонтических манипуляциях.

В стоматологической практике инфицирование пазухи наиболее часто происходит вследствие перфорации дна верхнечелюстного синуса при операции удаления зуба, что связано с анатомо-топографическими особенностями строения данной области. Погрешности в технике удаления моляров и премоляров верхней челюсти могут явиться причиной прободения в пазуху одного из корней зуба, а также инфицированных околоверхушечных грануляционных разрастаний.

Характер морфологических изменений в слизистой оболочке синуса в большинстве случаев обусловлен патогенезом заболевания. Для одонтогенного синусита, обусловленного перфорацией дна пазухи, прободением инородного тела при операции удаления зуба или эндодонтических манипуляциях, характерны изменения в слизистой оболочке, надкостнице и компактной пластинке пазухи в ограниченном ее участке. При развитии заболевания вследствие острого остеомиелита верхней челюсти, нагноения радикулярной или фолликулярной кист, в воспалительный процесс вовлекается слизистая оболочка всей пазухи.

Патологические изменения при остром одонтогенном синусите могут протекать в форме катарального, серозного или гнойного воспаления.

Для острого воспалительного процесса характерны отек и гиперемия слизистой оболочки синуса, которая в отдельных случаях за счет отека увеличивается в объеме в несколько десятков раз, заполняя при этом всю пазуху. Многослойный цилиндрический мерцательный эпителий инфильтрирован круглоклеточными элементами: макрофагами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами; покрыт слизистым, гнойным или геморрагическим отделяемым. Выражен отек и инфильтрация подслизистого слоя и надкостницы синуса, сосуды расширены, по их протяжению наблюдаются очаговые кровоизлияния. Слизистые железы увеличены, секреция их повышена. На 2-е - 3-и сутки воспалительного процесса катаральные явления сменяются гнойными, обусловленными образованием отдельных микроабсцессов.

Хроническое воспаление верхнечелюстного синуса может быть ограниченным и диффузным. По морфологическим изменениям слизистой оболочки пазухи выделяют полипозную и пристеночно-гиперпластическую формы одонтогенного синусита. При пристеночно-гиперпластической форме наблюдается утолщение эпителиального слоя, развитие рыхлой волокнистой соединительной ткани. При полипозном поражении синуса