Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП
.pdfДискоидная хроническая красная волчанка. Хроническое заболевание, характеризующееся тремя основными признаками: эритемой, гиперкератозом и атрофией (рис.12.4). При поражении кожи эти признаки хорошо определяются, что не затрудняет диагностику заболевания.
Рис. 12.4. Хроническая дискоидная красная волчанка
На слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ, в силу анатомических особенностей, эритема и атрофия весьма нечетки. В дистальных отделах и ретромолярной области на фоне отечной, пастозной слизистой оболочки появляются ограниченные розово-красные пятна, центральная часть которых становится беловато-серой с многочисленными белыми и синевато-белыми полосками и штрихами. Иногда подобные изменения могут быть и в периферической зоне. При пальпации измененного участка слизистой оболочки определяется ограниченное уплотнение, связанное с инфильтратом. Чаще всего такие изменения бессимптомны. В дальнейшем нарастают экссудация и деструкции тканей. Клинически это проявляется вначале
гиперемией и эрозированием слизистой оболочки, чередующимся с очагами гиперкератоза линейной и полуовальной формы без очерченности папулы или бляшки. В дальнейшем на этом фоне могут образовываться глубокие щелевидной формы язвы, очень болезненные, чаще без фибринозного выпота.
При гистологическом исследовании в эпителии обнаруживается гиперкератоз, истончение шиповатого слоя, иногда акантоз, вакуольная дегенерация клеток базального слоя. В собственной пластинке - расширение кровеносных и лимфатических сосудов и очаговый инфильтрат преимущественно вокруг сосудов, состоящий из лимфоцитов, небольшого числа плазматических клеток и гистиоцитов. Имеет место также отек и дегенерация коллагеновых и эластических волокон.
Изолированное поражение слизистой оболочки полости рта практически не выявляется. Поражается преимущественно кожа лица, волосистой части головы, мочки ушей, реже кожа верхней части груди, спины и пальцев рук. Характерно возникновение с эритематозных пятен, постепенно увеличивающихся в размерах, которые превращаются в инфильтрированные бляшки. Постепенно вся поверхность бляшки покрывается плотными, с трудом удаляющимися шишками. Через неопределенные интервалы времени начинается разрешение очагов, с центра, перемещаясь к периферии, и завершается рубцовой атрофией.
На красной кайме губ появляются ярко-красные, отечные очаги или инфильтраты линейной формы, покрытые ороговевшими, плотно сидящими чешуйками, создающими рисунок гиперкератоза.
Отдельные очаги на отечной красной кайме губ или участки линейного инфильтрата приобретают округлую форму, отчетливо возвышаясь над окружающими тканями. Центр инфильтрата может несколько западать или изъязвляться, покрываясь плотной серозной коркой. По периферии атрофированного или изъязвленного участка возвышаются овальной формы края с ороговевшим эпителием. Больных беспокоит жжение, парестезия
и боль при язвенных поражениях.
Изначально, или расширяясь, красная дискоидная волчанка переходит на кожу или слизистую оболочку губ. При поражении кожи губ контур красной каймы принимает извитую форму или переходит на кожу губ в виде языков пламени различной высоты. Очаги возвышаются, а гиперемия и пигментация делают их весьма отчетливыми на фоне зрительно неизмененной кожи. В случае поражения слизистой оболочки губ в патологический процесс вовлекаются железы.
Многообразие развития красной дискоидной волчанки на слизистой оболочке полости рта часто приводит к ошибочной диагностике, напоминая клинику лейкоплакии или красного плоского лишая. Заболевание длится годами, с ремиссиями различного периода. Обострение наступает чаще в весенне-летний период. Болеют преимущественно женщины репродуктивного возраста (22—40 лет).
Постановка диагноза заболевания, при одновременном поражении кожи, не представляет трудности. Изолированное поражение красной дискоидной волчанкой слизистой оболочки полости рта требует отличать ее от красного плоского лишая, лейкоплакии, на красной кайме губ - от актинического хейлита и хейлита Манганотти.
Красная дискоидная хроническая волчанка может быть началом системной волчанки. В этой связи пациент должен направляться к дерматологу для обследования.
Лечение. При назначении больному красной дискоидной хронической волчанкой медикаментозной терапии следует проявлять большую осторожность.
Комплексная терапия предусматривает местное применение противовоспалительных, преимущественно кортикостероидных мазей и других средств, как при красном плоском лишае. Обязательна санация полости рта и соблюдение ее хорошей гигиены. Общая терапия проводится противомалярийными и кортикостероидными препаратами, назначаются поливитамины. Запрещается пребывание больных под прямыми лучами солнца. При поражении красной каймы для защиты от внешних раздражителей используются мази (5%) с салолом, танином или хиной.
Многоформная эксудативная эритема (МЭЭ) (eritema exudativa multiforme) - остро развивающееся заболевание, характеризующееся полиморфизмом патологических элементов на коже и слизистой оболочке, циклическим течением и склонностью к рецидивам в весенне-осенний период. Так же, как и при других инфекционноаллергических недугах, в анамнезе определяются перенесенные и сопутствующие заболевания различных органов и систем, особенно часто хронические инфекционные очаги обнаруживаются в носоглотке. Среди детей чаще болеют школьники и подростки, значительно реже — дети дошкольного возраста.
Различают пятнистую (папулезную) и пузырную формы. По патогенезу выделяют инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую, а по течению заболевания — легкую, средней тяжести и тяжелую клиническую формы МЭЭ.
При инфекционно-аллергической форме заболевания посредством аллергологических методов обследования выявляется сенсибилизация организма бактериальными антигенами -стафилококка, стрептококка, протея, кишечной палочки.
Вторая форма МЭЭ развивается у лиц с гиперчувствительностью к различным химическим веществам (стиральные порошки), в том числе и к лекарственным препаратам. Для этой формы не характерна сезонность рецидивов. Имеется точка зрения, что МЭЭ — синдром, возникающий в ответ на вакцинацию, лекарства, эмоциональный стресс, очаговую инфекцию, глубокую рентгенотерапию (Маккарти и Шкляр). Перечисленные факторы способны нарушать адаптационно-приспособительные процессы организма и провоцировать развитие МЭЭ.
Одновременно с кожей поражается слизистая оболочка, в том числе и полости рта. Длительность заболевания составляет 2—3 недели.
Начало заболевания внезапное, повышается температура тела, появляется недомогание, головная боль, а также боль в мышцах и суставах. Характерно жжение
слизистой оболочки и гиперсаливация.
К концу вторых суток появляются патологические полиморфные элементы на слизистой оболочке - отечной и ярко гиперемированной. Они локализуются на красной кайме и слизистой оболочке губ, щек, боковой поверхности языка, редко неба. У ряда детей болезнь может проявляться только на слизистой оболочке рта. Ребенок чувствует сильную боль и жжение слизистой оболочки, которые препятствуют приему пищи, затрудняют речь.
На второй — третий день образуются сливные пузыри подэпителиальной локализации. Затем появляются язвы, покрытые либо крышкой пузыря, или толстой фибринозной, серого цвета, пленкой. При потягивании за крышку пузыря происходит ее отрыв по границе с неизменными тканями, что сопровождается значительной кровоточивостью и болью. Очень часто поражаются губы, особенно нижняя. На красной кайме и слизистой оболочке губ образуются геморрагические корки, резко ограничивающие эластичность губ. Травмирование пузырей приводит к образованию кровянистых корок. При присоединении вторичной инфекции возможно изъязвление эрозированных участков.
Период высыпаний обычно длится 5—8 дней и дольше, поэтому при позднем обращении можно увидеть еще больший полиморфизм элементов поражения. Наблюдается цикличность в развитии клинической картины, проявляющаяся появлением свежих элементов, которым предшествует озноб и повышение температуры тела до 38°С.
На коже первичным элементом является воспалительное пятно с резко очерченными границами округлой формы, диаметром 3—15 мм, ярко-розового цвета с цианотичной каймой и запавшим центром (спавшийся пузырек). Иногда на коже пузыри появляются сразу, они окружены ярко-красным или синюшно-красным ободком. Характерна локализация элементов — тыльная поверхность кожи предплечья, ладонной стороны кистей рук, голени. Появление таких элементов значительно облегчает диагностику заболевания.
Для инфекционно-аллергической формы заболевания характерны рецидивы заболевания в осенне-весеннее время. Рецидивы токсико-аллергической формы связаны с определенным, провоцирующим заболевание, фактором (лекарственный препарат, стресс и др.) и не связаны с временем года. Отмечают распространенный характер высыпаний на
коже.Заболевание продолжается 2—4 недели и переносится очень тяжело. Рубцов после заживления эрозий при неосложненной клинической картине не остается.
Многоформную экссудативную эритему следует дифференцировать от острого герпетического и медикаментозного стоматитов, у подростков — от истинной пузырчатки.
Лечение при многоформной экссудативной эритеме лучше проводить в многопрофильной больнице. Лечение направлено на ликвидацию данного обострения и скорейшее заживление очагов поражения, а также на выявление основного заболевания, вызывающего или поддерживающего состояние сенсибилизации. Большое значение имеет также общеукрепляющая терапия.
Общее лечение:
1) десенсибилизирующие препараты - тавегил, фенкарол и др. Быстрой гипосенсибилизации организма и улучшения состояния больного ребенка можно добиться внутривенным введением 30% раствора тиосульфата натрия по 5—10 мл ежедневно, всего на курс 10 инъекций. Этот курс лечения труднее организовать амбулаторному больному, но он менее опасен, чем применение глюкокортикоидов;
2) противовоспалительные средства - салицилаты; 3) витаминотерапия в возрастных дозировках. Детям, находящимся в тяжелом
состоянии, витаминные препараты вводят парентерально; 4) дезинтоксикационная терапия;
5) гормонотерапия - при тяжелом течении аллергических заболеваний. Симптоматическое лечение, в том числе и применение гормональных препаратов,
не прекращает рецидивов заболевания, поэтому после заживления слизистой оболочки полости рта необходимо тщательно обследовать ребенка с целью выявления очагов хронической инфекции и их ликвидации или систематического лечения. Зубы, в области которых выявлены изменения в периодонте и костной ткани, должны быть возможно быстрее удалены (молочные, постоянные многокорневые) или вылечены эффективным способом.
Рецидивы заболевания наступают реже и протекают значительно легче, а иногда и прекращаются после неспецифической гипосенсибилизации с помощью гистоглобулина (8—10 подкожных инъекций с интервалом 3 дня по 0,5—2 мл в зависимости от возраста ребенка). Курс этих инъекций следует повторять через полгода, а в последующем при хроническом рецидивирующем стоматите - ежегодно, а при многоформной экссудативной эритеме для профилактики осенних и весенних рецидивов болезни дважды в год: весной и осенью.
Местное лечение проводят по определенной схеме:
1) аппликационное обезболивание (проводится также перед приемом пищи); 2) антисептическая обработка теплыми настоями ромашки, шалфея, зверобоя,
свежезаваренным чаем; 3) обработка участков поражения растворами протеолитических ферментов;
4) наложение на участки поражения глюкокортикоидных кремов (фторокорт, флуцинар и др.) тонким слоем 3-4 раза в день (длительность применения не более 4—5
дней);5) применение кератопластических препаратов.
Синдром Стивенса-Джонсона - клиническая форма тяжелого течения заболевания, чаще токсико-аллергического генеза. Протекает с выраженными симптомами общей интоксикации. Наряду с поражением слизистой оболочки полости рта отмечают высыпания на коже рук, ног, а также половых органов, конъюнктиве глаз.
Слизистая оболочка полости рта поражается диффузно. Характерен полиморфизм высыпаний. Боль затрудняет прием пищи и гигиеническую обработку полости рта, что благоприятствует вторичному инфицированию. Лимфатические регионарные узлы увеличены, болезненны при пальпации. Возрастает вероятность обострения хронических заболеваний дыхательных органов, желудка, печени, дессиминация инфекции с поражением центральной нервной системы.
У детей это заболевание является тяжелым вариантом многоформной экссудативной эритемы. Начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 °С, которая медленно снижается и в течение 3—4 недель остается субфебрильной. Резко выражена интоксикация организма. Высыпания появляются одновременно на слизистой оболочке и на коже. Слизистая ободочка полости рта, губ, язык отечны, имеются вялые пузыри, пузырьки, эрозии, язвы. Прием пищи, даже жидкой, очень затруднен из-за большой площади пораженной поверхности. Губы покрываются толстыми кровянисто-гнойными корками.
Поражена обычно и конъюнктива глаз (пузыри, эрозии), кожа век резко отечна, покрыта пузырями и корочками. В тяжелых случаях развиваются кератит и панофтальмит, которые заканчиваются слепотой. Слизистая оболочка гениталий резко отекает, на ней возникают сходные элементы поражения. Из-за поражения слизистой оболочки носа часты носовые кровотечения. При вовлечении в процесс гортани и трахеи иногда необходима трахеотомия. Резко выражены нарушения функции желудочно-кишечного тракта, иногда имеются сопутствующие заболевания - гепатит, бронхит, плеврит, пневмония и др. Кожные высыпания представляют собой отечные пятна и бляшки насыщенно-красного цвета, вялые крупные пузыри диаметром до 3—5 см и более — охватывают большую поверхность тела. Отторгнутый эпителий некротизируется.
Симптом Никольского часто положительный.
При изолированном поражении слизистой оболочки полости рта диагностика МЭЭ представляет определенные трудности. Дифференциальная диагностика должна проводиться с медикаментозным аллергическим стоматитом, пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, вторичным сифилисом.
Дифференцировать синдром Стивенса-Джонсона следует от герпетического стоматита, акантолитической пузырчатки, медикаментозного стоматита, синдрома Лайелла.
При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить лекарственную эритему (фиксированная эритема). Отмечают "характерную локализационную триаду" (Л.Н. Машкиллейсон, 1965). Обычно пятна округлой формы, розовато-синюшного цвета появляются на слизистой полости рта, затем туловища и половых органах. Периферическая зона пятна несколько возвышается. Зона пятна более яркого цвета. В центре образуется пузырек, который быстро вскрывается. Рецидивы повторяются при приеме лекарственного препарата, чаще сульфамидной группы. Характерна постоянная локализации патологического элемента.
Истинная пузырчатка отличается от МЭЭ внутриэпителиальным расположением пузыря, отсутствием отечности и яркой гиперемией эрозии фибринозного выпота на пораженных участках слизистой. Отсутствуют реактивные симптомы. Определяется положительный симптом Никольского, а также клетки Тцанка в мазках-отпечатках. Для ложной пузырчатки, несмотря на субэпителиальное расположение пузыря, свойственна иная динамика заболевания и локализация патологических элементов (слизистая оболочка вестибулярной поверхности десневых сосочков и беззубых альвеолярных гребней). Течение перманентное, без ремиссий.
Острый герпетический стоматит от МЭЭ отличается изрезанной формой и фестончатым краем эрозий, массивным фибринозным налетом и четко выраженным катаральным гингивитом, начиная с преморбидного периода и до периода завершения эпителизации.
При вторичном сифилисе макулы и папулы располагаются на невоспаленной СОПР, безболезненны. В отделяемом эрозии обнаруживают бледные трепонемы. Характерны и другие симптомы: наличие лимфаденита, заболевание длится 6—8 недель, не рецидивирует. Характерны папулезные высыпания на коже. Отсутствуют субъективные ощущения.
При токсико-аллергической форме МЭЭ для выявления гиперчувствительности к различным химическим веществам применимы иммунологические методы in vitro: тест дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов и др. Диагностике помогает гистологическое исследование биоптата зоны пораженной слизистой.
При пятнистой папулезной форме заболевания отмечают спонгиоз, внутриклеточный отек эпителия, отек и воспалительный круглоклеточный инфильтрат сосочкового слоя и верхних отделов собственной пластинки, преимущественно вокруг сосудов.
При пузырной форме - отмечают подэпителиальные полости с серозным экссудатом, состоящим из лимфоцитов и небольшого количества сегментоядерных нейтрофилов, некроз эпителия, образующего покрышку пузыря.
После лабораторного обследования больного (клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам) план лечения определяется этиологией заболевания.
Лечение всегда комплексное. Больные с синдромом Стивенса-Джонсона должны быть госпитализированы. Лечение направлено на ликвидацию данного обострения и скорейшее заживление очагов поражения, а также на выявление основного заболевания, вызывающего или поддерживающего состояние сенсибилизации. Большое значение имеет также общеукрепляющая терапия.
Вострый период заболевания проводят гигиеническую обработку полости рта после предварительного обезболивания слизистой оболочки (10% эмульсия анестезина, пиромекаиновая мазь, 10% раствор лидокаина и др.). Некротизированные очаги эпителия обрабатывают растворами протеолитических ферментов. Облучают слизистую гелийнеоновым лазером. Назначают антимикробные полоскания: 0,1% раствор мирамистина, 0,1% раствор дексаметазона, аппликации 1% растворами анилиновых красителей.
Впериод эпителизации патологических элементов показана обработка слизистой оболочки кератопластическими средствами: маслом облепихи, шиповника, каротолином и др. Назначают также антигистаминные препараты: фенкарол, бикарфен, стугерон, продектин. Последние два препарата являются ингибиторами калликреин-кининовой системы. Блокируя патогенетические механизмы, препятствуют развитию глубоких дегенеративных изменений слизистой оболочки. Проводится также витаминотерапия препаратами группы В, РР, С, поливитаминами с микроэлементами.
Впериод ремиссии заболевания осуществляют санацию полости рта, общее клиническое обследование больного и необходимые реабилитационные мероприятия в соответствии с результатами обследования.
При микробно-аллергическом генезе заболевания в условиях стационара обследуют больных на установление их сенсибилизации к стафилококку, стрептококку и кишечной палочке. При получении положительного результата хотя бы к одному из перечисленных микроорганизмов необходимо провести специфическую десенсибилизирующую терапию против соответствующих бактериальных аллергенов.
При интоксикации препаратами свинца применяют тетацин кальция по 0,5 г четыре раза в день. Универсальным антидотом является тиосульфат натрия и другие препараты, содержащие свободные сульфгидрильные группы. Необходимо обильное питье, назначение мочегонных средств и диеты, богатой витаминами и белками.
Местное лечение предусматривает проведение профессиональной гигиены полости рта и санацию полости рта. Проводятся ротовые ванночки настоем или отваром корня солодки, ромашки, аппликации кукурузным маслом, кератопластическими средствами.
Красный плоский лишай (lichen ruber planus). Красный плоский лишай (КПЛ) представляет собой хроническое заболевание кожи и слизистой оболочки, нередко имеющее характер лихеноидной реакции. Заболевание выявляется у детей и подростков значительно реже, чем у взрослых. Девочки болеют в 2—3 раза чаще, чем мальчики. В большинстве случаев причину заболевания установить не удается.
Существует несколько точек зрения о причинах возникновения заболевания: вирусная, нейтрофическая, токсико-аллергическая и наследственная. Вероятнее всего, причина и механизм развития КПЛ - многофакторный процесс, в котором участвуют нейроэндокринные, иммунные и метаболитические процессы. Отмечается присутствие иммуноглобулинов и комплемента на границе эпителия и собственной пластинки при КПЛ, что позволяет предположить участие иммунного фактора в дегенерации базальноклеточного слоя эпителия. В последнее время подтверждено предположение о том, что это заболевание является контактной аллергической реакцией. КПЛ - заболевание, при котором наследственная предрасположенность реализуется при воздействии разнообразных раздражителей. Под влиянием эмоционального стресса или травмы (медикаментозной, биологической, химической) латентный КПЛ трансформируется в манифестный.
Одним из главных звеньев патологического процесса слизистой оболочки полости рта при КПЛ считается активация свободнорадикального окисления. Продукты метаболизма в физиологических условиях инактивируются функциональной антиоксидантной системой. При ее недостаточности воспалительно-дестркутивный процесс будет прогрессировать.
У подавляющего большинства больных имеются нарушения нейроэндокринной системы и различная соматическая патология, чаще заболевания желудочно-кишечного
тракта. Описана триада, сочетающая в себе КПЛ, сахарный диабет и гипертоническую болезнь, получившая название синдрома Гриншпана.
Травмы слизистой оболочки и нахождение в полости рта различных инородных включений являются провоцирующими заболевание факторами. К ним следует также отнести профессиональные вредности.
Болеют чаще женщины в возрасте старше 40 лет. Изолированное поражение слизистой оболочки встречается в 75% случаев. Сочетанные поражения кожи и слизистой оболочки полости рта - в 45% случаев.
Основной морфологический элемент поражения - ороговевшая папула круглой или полигональной формы. На слизистой оболочке папулы значительно меньших размеров, склонны к группировке в форме линий, полуокружностей, сливающихся в рисунок кружева.
Преимущественная локализация элементов: задняя треть слизистой оболочки щек, спинки и боковых поверхностей языка, редко по десневому краю, на миндалинах, красной кайме губ.
Особенности клинического течения КПЛ обусловлены его клинической формой, среди которых выделяют пять клинических форм: типичную, экссудативногиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную, гиперкератотическую.
Типичная форма у детей и взрослых чаще протекает бессимптомно и выявляется случайно. На неизмененной слизистой
оболочке характерной локализации папулы слегка возвышаются. В лучах бокового света они опалесцируют перламутровым оттенком. На спинке языка, в силу особенности ее анатомического строения, папулы имеют тенденцию сливаться в беловатого цвета плотные бляшки. По причине таких изменений некоторые больные ощущают появление неровности со стянутостью слизистой оболочки, особенно при надувании щек или высовы вании языка, иногда — жжение;
Экссудативно-гиперемическая форма. Патологические элементы располагаются на отечной гиперемированной слизистой оболочке. Иногда, вследствие десквамации эпителия, характерный рисунок группировки элементов определяется более четко по периферии воспаленнго участка. У больных, кроме жжения, появляется боль на различные раздражители. Прием горячей, острой и грубой пищи вызывает боль. Чаще
воспалительные изменения слизистой оболочки наблюдаются в зоне контакта с протезным базисом или металлическими конструкциями протезов.
Рис.12.5. Гистологическое исследование при красном плоском лишае (окраска на мукополисахариды; окрасилась область базальной мембраны, st.granulosum и соединительная ткань)
Эрозивно-язвенная форма характеризуется более выраженной реакцией воспаления с изъязвлением слизистой оболочки. Эрозии и язвы неправильной формы, покрыты фибринозным налетом, очень болезненны. Вокруг эрозий и язв определяется четкая
демаркационная зона с выраженными признаками кератинизации.
Рис. 12.6. Красный плоский лишай: а) биопсия дорзальной части языка; б) то же под большим увеличением
При гистологическом исследовании выявляются деструктивные изменения
эпителиального и базального слоев (рис.12.5, рис. 12.6). В основании определяется инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими
клетками.
Буллезная форма. На отечной слизистой оболочке образуются субэпителиальные пузыри различных размеров, до зерна фасоли, с плотной покрышкой. В этот период слизистая оболочка имеет мраморный рисунок. После вскрытия пузырей (через 2—3 суток) образуются эрозии с толстым плотным фибринозным налетом. При попытке снятия налета возникает кровоточивость и боль. Эрозии быстро эпителизируются.
При гистологическом исследовании в пределах эпителия обнаруживаются обрывки покрышки пузыря. Диагностическим признаком являются тельца Сиватта, которые располагаются в области сохранившегося шиповатого слоя эпителия и базальной мембраны, представленные округлыми эозинофильными включениями.
Гиперкератотическая форма характеризуется выраженным ороговением папул, бляшек, значительно возвышающихся над неизмененной поверхностью. Вокруг бляшек можно увидеть папулезные элементы, характерные для КПЛ. На пораженных участках языка слизистая оболочка может атрофироваться.
Клиническое течение заболевания во многом определяется сопутствующей патологией и состоянием полости рта (рис.12.7).
Рис. 12.7. Красный плоский лишай
Местные раздражения патологически измененных отделов полости рта значительно отягощают течение заболевания (хроническая травма, электрохимические нарушения, аллергическая реакция на инородные включения полости рта и другие).
Диагностика не представляет трудностей, когда имеются характерные высыпания на коже и слизистой оболочке полости рта. Однако следует помнить, что при вторичном сифилисе папулезные высыпания на коже весьма полиморфны и не лишне направить больного на обследование (RW). Для КПЛ не характерен лимфаденит.
При обследовании больного следует внимательно изучить анамнез: наследственно, сопутствующие заболевания, аллергическую отягощенность, этапность периодов обострения и ремиссий, обязательно уделяется внимание состоянию кожных покровов и волосистой части головы. В случае нахождения единичных, характерных для КПЛ, папулезных элементов на коже диагностика заболевания значительно упрощается.
Дифференциальную диагностику изолированных изменений слизистой оболочки полости рта проводят с лейкоплакией, красной волчанкой, папулезным сифилисом, кандидозом, контактной аллергией, гальваническим синдромом, с повреждениями эпителия, обусловленными вредной привычкой прикусывать слизистую оболочку губ,
щек, языка.
Буллезную форму КПЛ следует дифференцировать от неакантолитической пузырчатки, экссудативной эритемы. В этих случаях прямая и непрямая РИФ позволяет четко дифференцировать пемфигоид от буллезной формы КПЛ. Последний - заболевание доброкачественное, но длительное, рецидивирующее, может озлокачествляться (в 1% случаев).
Лечение. Больных КПЛ необходимо обследовать состояние желудочно-кишечного тракта, определить содержание сахара в крови и уровень артериального давления. Саногенетические мероприятия проводятся согласно результатам обследования больного у соответствующих специалистов.
Местное лечение должно включать санацию полости рта с профессиональной гигиеной. Кроме того, устранение травмирующих факторов, исключение электрохимических нарушений при наличии металлических конструкций в полости рта и возможных источников сенсибилизации СОПР.
Медикаментозное лечение направлено на коррекцию эмоциоонального состояния больного, вплоть до использования транквилизаторов, желательна консультация психотерапевта. Назначаются препараты, улучшающие метаболитические процессы: аэвит в капсулах (по 1 капсуле в день в течение месяца), концентрированный рыбий жир - эткенол, улучшающий синтез биологически активных веществ, кламин, финталон - нормализующие белковый, липидный и углеводный обмен. Имеются сведения о хороших результатах лечения при применении имудона.
Патогенетическая терапия должна включать назначение сорбентов (активированного угля, полифепана, фитосорбентов), средств антиоксидантного действия (кварцетина, пищевых добавок, лунавита плюс и др.). При эрозивно-язвенной и буллезной форме хороший эффект получают от назначения преднизолона по 20—25 мг через день и хингамина (делагил) 0,25 г 2 раза в день (4—6 недель) и никотиновой кислоты по 0,05 г 3 раза в день после еды.
Дозу преднизолона каждые 7—10 дней уменьшают на 5 мг. При противопоказаниях к кортикостероидам рекомендуется десенсибилизирующая терапия повторными курсами гистаглобулина по 2 мл под кожу 2 раза в неделю (8—10 инъекций с двухмесячным перерывом).
Местно при эрозивно-язвенных формах заболевания применяют противовоспалительные полоскания отварами трав (зверобой, шалфей, календула), смазывание пораженой слизистой оболочки кортикостероидными мазями, масляным раствором витамина А и каратолином-М, желе солкосерила, актовегина.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС). Это воспалительное заболевание, характеризующееся рецидивирующими высыпаниями афт на слизистой оболочке полости рта и желудочно-кишечного тракта. Заболевание наблюдается чаще у школьников и подростков, причем с возрастом распространенность его увеличивается. Болеют ХРАС лица обоего пола в возрасте от 17 до 60 лет и старше.
Ведущее значение в развитии заболевания придается инфекционно-аллергическим и аутоиммунным процессам в организме. У большинства больных (81%) причиной сенсибилизации были хронические заболевания ЖКТ, ЛОР-органов и очаги хронической инфекции другой локализации. У 2/3 больных рецидивы заболевания возникают на фоне снижения клеточного и гуморального иммунитета. Определенное значение имеют наследственные факторы (В.А.Епишев).
Механические раздражения слизистой оболочки полости рта способствуют развитию перекрестной иммунной реакции, так как на слизистой оболочке имеется бактериальная флора и антитела, вырабатывающиеся на нее. Эти антитела могут атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий.
Основным патологическим элементом поражения слизистой оболочки является афта
- поверхностная круглая болезненная язва, покрытая серым или белым фибринозным налетом с венчиком гиперемии. Количество элементов на слизистой оболочке колеблется от одного до пяти.
Дети отмечают, что появлению "язвочек" предшествует чувство жжения и боли, затем происходит покраснение и уплотнение одного - двух ограниченных участков слизистой оболочки полости рта округлой формы размером до 5 мм, через 1—2 часа пятна приподнимаются над окружающими тканями. Затем элементы эрозируются, покрываются фибринозным налетом. Общее состояние у старших детей существенно не нарушается, у детей младшего возраста может быть субфебрильная температура тела. Появление высыпаний сопровождается лимфаденитом.
Таким образом, следует отметить следующие стадии развития элементов:
• предвысыпной период характеризуется локальным, жжением, зудом, отеком, наличием экссудативного пятна (1—2 дня);
• микронекроз слизистой оболочки, формирование афты от размера просяного зерна до 0,3—0,5 см. Сопровождается интенсивной болью, усиливающейся при механическом и термическом раздражении (3—5 дней);
• эпителизация патологического элемента (6—8 день).
Как правило, афты заживают в течение 5—7 дней. При клеточной депрессии, снижении иммунологической реактивности, а также несанированной полости рта и глотки, плохой гигиене полости рта афтозный элемент не эпителизируется, а трансформируется в язву. В этом случае к 5—6 дню отмечается формирование клеточного инфильтрата в основании эрозии, дефект слизистой углубляет и расширяет свои границы. Нарастает инфильтрат и по периферии афтозной язвы: края возвышаются над значительно западающим по уровню центром, фибринозный выпот массивный, рыхлый. Афтозная язва не эпителизируется в течение 4—6 недель и более. После эпителизации образуется поверхностный рубец.
Афты чаще локализуются на слизистой оболочке щек, губ, переходных складок верхней и нижней челюстей, боковой поверхности и спинке языка, реже - на нижней поверхности языка и на дужках. Подъязычная область, слизистая оболочка неба и альвеолярных отростков обычно свободны от высыпаний.
Рецидивы высыпаний возникают через разные промежутки времени. При легком течении ХРАС одиночные афты рецидивируют 1—2 раза в год, при более тяжелом течении — каждые 2—3 месяца и чаще, в тяжелых случаях — почти непрерывно. При этом увеличивается и количество элементов поражения, и их глубина.
При гистологическом исследовании определяется очаговый некроз эпителия и базального слоя, а также воспаление собственной пластинки и подслизистого слоя. На участках, где есть слюнные железы, определяется мощный перегландулярный инфильтрат.
Течение заболевания хроническое, от нескольких месяцев до 10 и более лет. Критериями оценки тяжести клинического течения заболевания служат: а)
количество патологических элементов; б) время рецидива заболевания; в) число рецидивов в течение года.
Эти же критерии могут использоваться при оценке эффективности проводимого лечения.
ХРАС следует в первую очередь дифференцировать от хронических травматических поражений слизистой оболочки полости рта, возникающих из-за вредной привычки прикусывать её на губе, щеках, языке. При хронической травме у большинства детей ни в анамнезе, ни при обследовании педиатром не удается выявить хронических воспалительных заболеваний каких-либо органов; эрозии при травме чаще неправильных очертаний, гиперемия слабее выражена или отсутствует, боль слабая. При рецидивирующем афтозном стоматите боль интенсивная, особенно в первые дни, афты локализуются и в участках, недоступных прикусыванию.