Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

При множественном высыпании рецидивирующих афт, сопровождающемся повышением температуры тела, необходима дифференциальная диагностика с острым герпетическим стоматитом.

При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите в отличие от острого никогда не поражается красная кайма губ и кожа лица, афты не сливаются, нет гингивита, значительно слабее выражена реакция лимфатических узлов.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика рецидивирующего афтозного стоматита и рецидивирующего герпетического стоматита. Как правило, в этом случае помогают вирусологические методы исследования.

Лечение должно быть обязательно комплексным. Оно включает в себя местную и общую терапию.

I. Местная терапия:

• обезболивание и антисептики (раствор риванола 1:1000, раствор новокаина 1% — 0,5 под элементы);

• аппликации ферментами — трипсином, химотрипсином (500000 ЕД). Наносят тампоны, смоченные в растворе фермента (на 1 минуту, 2—3 раза на процедуру);

• средства, стимулирующие регенерацию (масло облепихи, шиповника, каротолин, бальзам Шестаковского, витамин А, солкосерил). На этапе эпителизации используются аэрозоли - винизоль, ингалипт, каметон, алазоль;

• иммуностимуляторы (имудон);

• санация полости рта, зубное и челюстное протезирование с использованием лабораторных материалов, гигиена полости рта (устранение очагов хронической инфекции);

• физиотерапия (гальванический воротник по Щербаку, лазеротерапия, коротковолновое ультрафиолетовое облучение) для нормализации функции гипофиза, гипоталамуса, коры надпочечников.

Я. Общая терапия:

1) санация организма: выявление очагов хронической инфекции (обследование больного терапевтом, отоларингологом, гастроэнтерологом, аллергологом). Лечение проводится по результатам общего обследования;

2) неспецифическая десенсибилизирующая терапия (30% раствор тиосульфата натрия - 10,0 - внутривенно, через день, на курс 10 инъекций; 25% раствор сульфита магния - 10,0 внутримышечно, через день, на курс 10 инъекций).

В любом периоде заболевания чередовать через день; антигистаминные препараты (табл. димедрола - 0,05 г, супрастина - 0,025 г,

пипольфена - 0,025 г по 1—2 табл. в день в течение 10—12 дней); препараты кальция (10% раствор хлорида кальция - 10 мл внутривенно, через день, на курс 10 инъекций; таблетки глюконата кальция — 0,5 г; таблетки лактата кальция - 0,5 г по одной табл. 3 раза в день, в течение 10 дней);

3) повышение защитных сил организма (раствор продигиозана - 0,005%—1 мл внутримышечно, 2 раза в неделю, на курс 5 инъекций; гистоглобулин 1 мл 3 раза, через 3—4 дня; глицин 1 табл. 3 раза в день. Тяжелые формы (афты Сеттона) лечатся в условиях стационара;

— ланоевая кислота 0,025г 3 раза в день;

— фолиевая кислота 0,001 г 3 раза в день;

— таблетки левомизола (декарис) по 0,15 г 2 раза в неделю (2 дня подряд) в течение 8 недель. После месячного перерыва повторить курс. Детям назначают по 0,075 г в день (на ночь). Назначение проводится под контролем анализа крови, так как препарат может вызывать лейкопению. До и в процессе лечения 1 раз в месяц проводится клинический анализ крови;

— аутогемотерапия. Дробная, по схеме: 2,0; 4,0; 6,0; 8,0; 10,0; — до 10 процедур;

— поливитамины группы B1: по 2 драже 3 раза в день;

4) специфическая десенсибилизирующая терапия. Проводится в случае выявления микробной аллергии к аллергенам-микроорганизмам (протей, стафилококк, стрептококк). Назначается по схеме и в стационаре.

Синдром Бехчета. Заболевают главным образом лица молодого возраста, в том числе дети и подростки. Одним из обязательных симптомов является появление на слизистой оболочке полости рта, половых органов и конъюнктиве глубоких, длительно не заживающих афт. Заболевание имеет рецидивирующее течение, протекает с высокой температурой тела и тяжелой интоксикацией.

Поражение глаз (рецидивирующий гипопионирит или иридоциклит) приводит к слепоте. Нередки высыпания на коже типа узловатой эритемы, пиодермии, кровоизлияния, тромбофлебиты на руках и ногах, поражения суставов и центральной нервной системы. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую оболочку гортани, трахеи, матки, пищевода, кишечника. Имеется припухлость слюнных и слезных желез.

При синдроме Бехчета больных следует направлять в глазные отделения больниц, так как наиболее тяжелым, угрожающим потерей зрения, является заболевание глаз. Если состояние больного удовлетворительное, то поражения слизистой оболочки рта, обусловленные аллергией, можно лечить амбулаторно, используя десенсибилизирующие препараты и средства, направленные на снижение интоксикации, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной слизистой оболочки полости рта.

Неврогенные заболевания слизистой оболочки полости рта

Нейростоматологические заболевания, симптомы которых проявляются в области лица и полости рта, объединены общим термином — "прозопалгии". Симптомы же заболеваний локализующихся в полости рта на слизистой оболочке губ, неба, языка называют стомалгиями, только на языке - глоссалгией.

Стомалгии — боли различного характера и интенсивности, проявляющиеся в полости рта. Причиной боли могут быть заболевания центральной (V, VII, IX, XII пара черепно-мозговых нервов) и вегетативной нервной системы, а также патологические процессы, преимущественно по ходу сплетений сосудисто-нервных волокон. Больные стомалгией, по литературным данным, составляют около 16% лиц, обращающихся к стоматологам.

Среди этиологических факторов стомалгии выделяют следующие:

местные - хронические травмы, послеоперационные рубцы, остеофиты; инфекционные, герпетические и аллергические заболевания; электрохимические нарушения в полости рта; гаймориты; артрозо-артриты височно-нижнечелюстного сустава; опухоли; одонтогенные воспалительные процессы (периодонтиты, остеомиелиты);

общие - неврозы (неврастения или психастения) и органические заболевания центральной нервной системы, эндокринные нарушения (диабет, климакс), заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы (ИБС, стенокардия, гипертоническая болезнь), остеохондроз позвоночника.

Для больных с ярко выраженными формами стомалгии характерно повышение реактивной тревожности. Электрофизиологические исследования ЦНС этой группы пациентов показали, что деятельность всех регулирующих нейромедиаторных систем головного мозга, определяющих в норме его чрезвычайно высокие адаптивные свойства, оказываются существенным образом дезорганизованной. В результате любая хроническая стимуляция периферических рецепторов, осуществляемы в этих условиях, уже не блокируется на входе в ЦНС, а реализуется в клинически выраженный синдром (Э.П.Дегтярева, Т.С.Степанова).

При стомалгиях больные жалуются на различные ощущения в области слизистой оболочки полости рта: от жжения, саднения, ползанья, мурашек до сильной невралгической боли по ходу нервных стволов или вегетативных ганглиев. Боль может быть невыносимо жгучей и длительной (до нескольких часов).

Боль периферического генеза характеризуются следующими признаками:

• возникают в зоне патологического очага;

• наблюдаются продромальные симптомы и боль в области иннервации определенного нерва;

• получают положительный результат при обезболивании ненаркотическими анальгетиками и проводниковой анестезией (возможно применение двухэтапной анестезии) или применении ганглиоблокаторов;

• боль прекращается в ночное время.

В случаях, когда вышеперечисленные признаки болевого синдрома отсутствуют, необходимо консультировать больного с соответствующими специалистами (невропатологом, эндокринологом, терапевтом и др.) с целью установления причин возникновения боли (неврит, невралгия, опухоли головного мозга, инсульт).

Стоматологи чаще встречаются с парестезией слизистой оболочки различных отделов полости рта. В силу анатомического строения тканей языка и его иннервации, парестезия чаще проявляется в области языка.

Парестезия - ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек, не обусловленное внешним раздражителем - следствие функциональных изменений нервного проводника или рецепторов. Нарушения функционирования нервных волокон наступает в результате изменения метаболизма. Причинами могут быть - воспаление, сдавление

нервных волокон, нарушения микроциркуляции. В связи с особенностями иннервации слизистой оболочки полости рта, парестезии чаще локализуются в тканях языка, функция которого регулируется деятельностью нескольких пар черепно-мозговых нервов (VII, IX, XII). Парестезии могут быть первичными (как следствие воспаления слизистой оболочки или травмы нервного волокна) и вторичными. При вторичной парестезии устранение причины, вызвавшей ее, не приводит к устранению ощущений, а, наоборот, дополняется психастеническими симптомами, приобретает личностную окраску.

Для первичных парестезии характерно усиление клинических проявлений при различных раздражениях слизистой оболочки (пищевом, термическом), а также обратное развитие процесса одновременно с устранением причины, ее вызвавшей. Примером может быть эндоневральное раздражение нервного проводника в момент проведения проводниковой анестезии, отек слизистой после разрешения гриппа.

Первичная парестезия при условии формирования патологического кортиковисцерального рефлекса, устойчивость которого сохраняется и после снятия раздражения, приобретает черты вторичной парестезии.

Вторичные парестезии - результат реперкуссии импульса раздражения при патологии различных органов и систем (см. классификацию). Для вторичных парестезии характерно:

а) длительность боли от нескольких дней до нескольких лет; б) исчезновение боли при приеме пищи, положительных эмоциях и т.д.;

в) отсутствие эффекта от инфильтрационной и проводниковой анестезии и ненаркотических анальгетиков.

Клиническая картина и ее особенности формируется в зависимости от того, какие нервные образования вовлечены в патологический процесс, а также функционального состояния нервной системы больного.

Для парестезии языка (глоссалгии), обусловленной изменением функционального состояния III ветви тройничного нерва и его проводников II и III порядка характерна односторонность парестезии, определенная локализация (первые две трети языка) возможность распространения на слизистую оболочку щеки губы этой же стороны. В некоторых случаях определяется повышенная чувствительность в точках выхода нервных волокон. В то же время отсутствуют типичные для невралгии "курковые" зоны. Возникает необходимость отличать парестезию от невралгии или неврита. Нельзя исключить, что парестезия в этом случае не является ранним, не "оформившимся" симптомом неврита или невралгии.

Парестезия, как симптом ганглионевритов отличается чрезвычайно сильным ощущением жжения слизистой оболочки, как будто на слизистую посыпали горький перец. При этом отмечается разлитой, без четких границ, характер локализации. Отмеченному сопутствует вегетативная симптоматика: отечность слизистой оболочки, изменения ее цвета, нарушение саливации, которые непосредственно связаны с преобладанием тонуса одного из двух разделов вегетативной нервной системы (симпатического или парасимпатического).

При патологии вегетативных ганглиев возникают интенсивная жгучая приступообразная боль, односторонняя, но продолжительностью несколько часов. Приступ часто возникает ночью, сопровождается вегетативными реакциями иннервируемой ганглием области. После приступа у больных отмечается слабость, тошнота, иногда боль в сердце, часто отмечается сенестопатия (нарушение ощущений).

Следует обобщить, что парестезия любой локализации является симптомом функциональных нарушений периферических нервных рецепторов или вегетативных и вегетативно-сосудистых образований лица и полости рта, а также различных нервных структур, находящихся подчас на расстоянии от поло-

сти рта и лица. Для стоматолога эта группа больных представляет значительные трудности как в определении причины парестезии слизистой оболочки полости рта, так и

в лечении.

Очень важно определить, связана ли парестезия с патологией жевательного аппарата или стоматологическими манипуляциями. И только исключив их, следует совместно с другими специалистами продолжить поиск причины этого синдрома.

Лечение обязательно должно быть комплексным: этиотропным, патогенетическим и симптоматическим. Можно выделить местную и общую терапию.

Местная терапия включает:

выявление и устранение причины, вызвавшей формирование заболевания; применение методов и средств, направленных на нормализацию функционирования

периферических нервных структур (лазеротерапия, физиотерапия, новокаиновые блокады).

Общая терапия. Нормализация психической деятельности (гипноз, электроанальгезия, рефлексотерапия; нейролептики, адаптогены, транквилизаторы). Кроме того, это лечение должно проводиться психотерапевтом, хорошо понимающим патогенез стомалгий. Приемлема физиотерапия - гальванический воротник по Щербаку.

Электрохимические нарушения в полости рта

Электрохимические нарушения формируются в результате хронического воздействия гальванического тока различной силы на слизистую оболочку полости рта. Характерными симптомами являются парестезия слизистой оболочки, гипосаливаря (возможна и гиперсаливация), различные симптомы дисфункции вегетативной нервной системы.

Источником электрохимических нарушений являются разнородные металлические включения полости рта (металлические протезы, пломбы, вкладки). Интенсивность тока зависит от положения металлов в таблице Менделеева, электролитических свойств слюны, характеристики металлических протезов и пломб, электрохимических свойств ротовой жидкости.

Клинические проявления формируются в результате изменения функционального состояния рецепторов слизистой оболочки и определяются в значительной мере функциональным состоянием нервной системы больного, а также степенью электрохимических нарушений.

В результате в полости рта возникают ощущения кислого, либо ползанья "мурашек", от парестезии до невралгических болей. Вследствие эффекта электрофореза ионов металла возникают изменения слизистой оболочки в виде лихенизации или лейкопланических бляшек.

Лечение. Обязательное удаление из полости рта металлических конструкций, психотерапия, назначение транквилизаторов, протезирование с применением одного металлического сплава.

Особенности протезирования при заболеваниях слизистой оболочки полости рта

Основными принципами при протезировании пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта являются:

— выявление индивидуальной чувствительности пациентов к основным протетическим материалам и их выбор на основании индифферентности;

— предпочтение и расширение показании к несъемным конструкциям протезов;

— при невозможности использования несъемных протезов, применяются их съемные аналоги. При этом:

а) они конструируются с расчетом передачи основной функциональной нагрузки

на пародонт оставшихся зубов; б) границы базисов максимально сокращаются. При этом при локализации

основных очагов поражения в дистальных отделах челюстей концевые дефекты могут не замещаться (с одной или обеих сторон) сёдлами протеза;

в) предпочтение в качестве базисного материала отдается золото-платиновому сплаву, титану или бесцветной пластмассе после повторной её полимеризации.

Болезни губ

Хейлиты - воспалительные или дистрофические заболевания, локализующиеся на губах, с преимущественным поражением красной каймы. Выделяют две группы хейлитов (А.Л.Машкиллейсон, С.А.Кутин):

— собственно хейлиты - условно самостоятельные заболевания губ различной этиологии и патогенеза. Группа собственно хейлитов включает: эксфолиативный, гландулярный, контактный (аллергический), метеорологический и актинический хейлиты.

— симптоматические хейлиты - атопический, экзематозный и плазмоклеточный хейлиты, макрохейлит, как симптом синдрома Мелькельрссона-Розенталя, хейлит при ихтиозе, гипоавитаминозные хейлиты.

Среди собственно хейлитов в детском возрасте встречаются эксфолиативный, метеорологический и актинический хейлиты. Из группы симптоматических хейлитов у детей бывают атопический и инфекционный хейлиты.

Эксфолиативный хейлит - хроническое заболевание только красной каймы губ, сопровождающееся шелушением. Эксфолиативным хейлитом болеют преимущественно женщины в возрасте 20—40 лет, а также дети старше 3 лет, имеющие различного рода психопатологию — тревожно-депрессивный синдром, невротические состояния и т.д.

В основе возникновения заболевания предполагаются метаболитические нарушения, вызываемые нейроэндокринными изменениями в организме. При этом наряду с нарушением функции щитовидной железы и половых гормонов вероятно участие и наследственных факторов.

В клиническом течении выделяют две формы: сухую и экссудативную.

Сухая форма эксфолиативного хейлита. Больных беспокоит жжение, сухость губ,

шелушение. Патологический процесс при эксфолиативном хейлите никогда не переходит на кожу губ и углов рта. Поражается чаще нижняя губа. На красной кайме, вдоль линии Клейна, по всей длине образуется линейной формы очаг до середины красной каймы губ. Незначительно отечная красная кайма покрывается чешуйками с приподнятыми краями серого и серовато-коричневого цвета. Чешуйки легко снимаются, обнажая ярко-красную, блестящую, не кровоточащую поверхность красной каймы.

Экссудативная форма. Воспалительная реакция способствует увеличению проницаемости капилляров и образованию на поверхности красной каймы иногда очень массивных корок, которые в виде фартука могут нависать над неизмененной частью красной каймы. Корки резко ограничивают эластичность и подвижность губы, могут отягощать клиническое течение заболевания. Они хорошо снимаются, если на них наложить на несколько минут марлевую салфетку, смоченную антисептическим раствором. После снятия корки обнажается истонченная красная кайма с появляющимся на ее поверхности светлым экссудатом.

При гистологическом исследовании в эпителии обнаруживается акантоз, "пустые" клетки в шиповатом слое, паракератоз, отсутствие связи между клетками шиповатого и рогового слоев, увеличение содержания РНК в клетках базального слоя. В собственной пластинке отмечается инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, в подэпителиальном слое значительно увеличено количество коллагеновых волокон.

Заболевание протекает длительно, плохо поддается терапии. Может спонтанно резрешаться. Экссудативную форму эксфолиативного хейлита необходимо отличать от истинной пузырчатки. Сухую форму заболевания дифференцировать от других форм собственно хейлитов.

Лечение комплексное. Общая терапия должна проводиться после обследования больного эндокринологом и психотерапевтом. Оно включает седативную терапию: микстуру Кваттора, настойку пиона, валерианы. Психотерапевт назначает психотропные препараты. Показано применение растительных адаптогенов: препаратов женьшеня, лимонника, эхинацеи. Возможно назначение курса рефлексотерапии.

Местное лечение направлено на нормализацию метаболизма красной каймы губ.

Обязательная санация полости рта, которая должна быть направлена на устранение очагов фокальной инфекции, в том числе и ЛОР-органов. Местно рекомендуются гигиенические помады, аппликации масляного раствора витаминов А, Е, фитолон, примочки из отвара трав шалфея, ромашки.

Гландулярный хейлит. Выделяют первичную и вторичную формы этого заболевания. Первичный гландулярный хейлит многие авторы связывают с врожденной аномалией слюнных желез, их гиперплазией и гетеротопией. Клинически эти нарушения

проявляются после полового созревания.

Под воздействием различных внешних раздражений возникает гиперсекреция желез, выводные протоки расширены, что при определенных условиях (пародонтит, кариес, гингивит) способствует инфицированию не только слизистой выводного протока, но и железы.

Развитие вторичного гландулярного хейлита, по-видимому, связано с раздражением функции желез метаболитами основного заболевания, что и приводит к их гиперплазии и гиперфункции.

Первичный гландулярный хейлит у мужчин выявляется в 2 раза чаще, чем у женщин, в основном в возрасте старше 50 лет.

Клиническая картина хейлита весьма типична. В области слизистой оболочки губы и в пределах линии Клейна, а иногда за этой границей на красной кайме, видны расширенные устья слюнных желез, из которых выделяются капельки секрета и определяется "симптом росы".

При первичном и вторичном гландулярном хейлите гиперплазия желез снижает эластичность губы, а железы за зоной Клейна, увлажняя постоянно красную кайму, способствуют ее ороговению особенно вокруг выводных протоков. На этом фоне может возникать лейкоплакия, а также хронические трещины губ. Возможна закупорка выводного протока вследствие пролиферации эпителия, что сопровождается формированием кисты.

Профилактика осложнений заключается в обязательной санации полости рта и лечении заболеваний пародонта, протезировании индифферентными для пациента стоматологическим материалом. Устранение травмирующих губы факторов (лечение патологического прикуса).

При вторичном гладулярном хейлите следует проводить лечение основного заболевания у специалистов.

Контактный аллергический хейлит. Контактный аллергический хейлит возникает только после сенсибилизации красной каймы губ к химическим веществам.

Контактный аллергический хейлит рассматривается как следствие аллергической реакции замедленного (клеточной) типа на химические вещества, чаще на губную помаду, духи, и реже на стоматологические материалы и профессиональные вредности. Однако следует помнить, что условием для проникновения даже низкомолекулярных веществ в ткани губы через ороговевший слой эпителия красной каймы должна стать повышенная проницаемость этого защитного слоя. Следовательно, данная форма хейлита чаще возникает на фоне уже имеющихся, но не диагностированных воспалительных или дистрофических изменений губ.

Чаще это заболевание наблюдается у женщин. Для него характерно постоянное шелушение без образования чешуек. В случае дальнейшего контакта с аллергеном воспалительный процесс может проявляться большей гиперемией, отеком, зудом и даже мокнутием, то есть сухая форма переходит в экссудативную. Воспалительный процесс может вовлекать, наряду с красной каймой, и пограничные с ней отделы кожи губ.

Дифференцировать эту форму хейлита следует от эксфолиативного, актинического и атопического аллергического хейлита.

Лечение прежде всего направлено на выявление и устранение контакта с аллергеном.

Местное лечение определяется клинической формой контактного хейлита. Так, при сухой форме применяют мази "Индометацин", "Деперзолон", мазь рибофлавина (1%). Показано курсовое лечения гелий-неоновым лазером. В период ремиссии заболевания проводят санацию полости рта и носоглотки, иммунологическое обследование больного. При экссудативной форме первые 3—5 дней назначают мази с кортикостероидами: локакортен, флуцинар, несколько раз в день после обработки красной каймы и пораженной кожи антисептиками — 0,1% раствором мирамистина или 0,06% хлоргексидина. После снятия воспаления та же терапия, что и при сухой форме. Общее лечение включает общеукрепляющую терапию и назначение иммунокорректоров.

Атонический хейлит является симптомом атопических аллергических заболеваний: экземы, нейродерматита. В определенном возрасте (14—16 лет) нередко бывает единственным симптомом этого общего заболевания.

В этиологии заболевания определенную роль отводят наследственной предрасположенности. Провоцирующими атопическую аллергию могут быть пищевые продукты, медикаменты, а также бактериальный и физический факторы.

Наряду с красной каймой в поражение вовлекается и кожа губ. Слизистая оболочка губ за линией Клейна всегда остается интактной. Процесс захватывает преимущественно наружную половину слизистой оболочки губы, которая граничит с кожей. Для заболевания характерны все симптомы экземы: зуд, отечность, гиперемия, иногда возникают напряженные везикулы, с серозным содержимым.

При стихании воспаления — красная кайма инфильтрована, напряжена, с мелкими трещинами и бороздами, при этом может шелушиться. Обострения заболевания обычно возникают в осенне-зимний период. Летом больные чувствуют себя хорошо. В анамнезе таких пациентов обнаруживаются себорейная экзема, нейродермит.

В некоторых случаях хейлит при себорейной экземе может быть единственным симптомом аллергического заболевания. Надо отметить, что всегда выявляются пузырьки.

На фоне себорейной экземы вторично возникает микробный экзематозный хейлит, вследствие присоединения пиококковой или грибковой инфекции. Клинические проявления при пиококковых хейлитах характеризуются поражением кожи углов рта, мокнутием. На инфильтрированное основание наслаиваются чешуйки-корочки золотистого цвета. После снятия корочек обнажается влажная с синюшным оттенком поверхность. Поражение может распространяться на слизистую оболочку щек, сопровождаться значительной болезненность и образованием трещин на коже углов рта.

Кандидозный ангулярный хейлит. В углах рта имеются трещины с влажной поверхностью. Наличие отслаивающего венчика по краю поражения отличает кандидозный ангулярный хейлит от стрептококкового. Кроме того, для кандидозного хейлита более характерна мацерация кожи углов рта, а для стрептококкового - экссудация с импетигинизацией. Хейлиты стрептококковой этиологии преимущественно встречаются у детей и подростков, кандидозные — у взрослых лиц.

Стрептококковый и кандидозный ангулярный хейлит следует отличать от сифилитической папулы в углу рта. Уточнить диагноз позволяют наличие лимфаденита, микробиологическое исследование материала соскоба с поврежденной поверхности, серологические реакции, особенно с контактным аллергическим и эксфолиативным хейлитами.

Лечение. Патогенетическое лечение экземы заключается в назначении десенсибилизирующих и седативных препаратов, поливитаминов. Системное лечение проводится врачом-интернистом.

Местная терапия состоит в назначении стероидных противовоспалительных и антибактериальных мазей: дермозолон, олазоль, оксикорт, флуцинар.

При стрептококковом ангулярном хейлите назначается 5% эмульсия синтомицина, 10% стрептоцидовая мазь и другие мази с антибиотиками широкого спектра действия.

При кандидозном хейлите лечение начинают с применения фунгицидных