Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

гингивит и стоматит при синем пороке сердца, хронический язвенный стоматит и др.);

— эндокринопатиях (гипертрофия и складчатость языка при болезни Дауна, скротальный язык при синдроме Шерешевского-Тернера, генерализованный пародонтоз при диабете, пародонтопатии при дисгормональных эндокринопатиях и др.);

— нервно-психических заболеваниях (гингивиты при олигофрении, мягкая лейкоплакия, ромбовидный и десквамативный глоссит и др.).

В.В. Жилина (1991) предложила другую классификацию заболеваний слизистой оболочки полости рта, языка и губ у детей (Авторы считают данную классификацию наиболее удачной для практического врача-стоматолога, поэтому особенности протекания заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей изложили в соответствии с ней. Прим. редакторов):

1) Поражения слизистой оболочки полости рта травматического происхождения. 2) Поражения слизистой оболочки полости рта при инфекционных заболеваниях.

3) Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные специфической инфекцией.

4) Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией.

5) Поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные приемом лекарственных веществ.

6) Изменения слизистой оболочки полости рта при заболевании различных органов и систем организма.

7) Заболевания языка.

8) Заболевания губ.

Патологические процессы различного генеза изменяют метаболизм слизистой оболочки полости рта и в большинстве случаев сопровождаются ее структурными изменениями. Возникающие процессы в эпителии и собственной пластинке классифицируют как реактивные, либо деструктивные.

К первым следует отнести акантоз, папилломатоз, паракератоз, а также дисплазию I степени. Реактивные изменения чаще всего имеют воспалительный характер. В случаях острого воспаления, протекающего в небольшой отрезок времени, преобладают процессы экссудации. В других случаях они могут быть следствием дистрофических изменений слизистой оболочки.

В связи с анатомическими особенностями строения слизистой оболочки полости рта отечность и гиперемия не всегда четко определяются при патологии слизистой оболочки полости рта. Чаще воспаление проявляется десквамацией эпителия либо появлением полостных образований с серозным или геморрагическим экссудатом - пузырек, пузырь. При хронической реакции такие симптомы воспаления, как экссудация, менее выражены, преобладает инфильтративный компонент воспаления с пролиферацией клеточных элементов. Поэтому первичные высыпные элементы подразделяют на экссудативные и инфильтративные (см. ниже). Кроме того, первичные экссудативные элементы быстро трансформируются во вторичные (см. ниже).

Первичные высыпные элементы:

• экссудативные:

— пузырек (vesicula) - эндотелиальное полостное образование на неизменной или гиперемированной слизистой оболочке, с чаще серозным содержимым;

— пузырь (bulla) - полостной элемент более крупных размеров, расположенный внутриили подэпителиально, с серозным или геморрагическим содержимым;

• инфильтративные:

— пятно (macula) - измененный в цвете ограниченный участок слизистой оболочки за счет венозной или артериальной гиперемии. Воспалительные пятна наблюдаются, например, при многоформной экссудативной эритеме. Невоспалительные пятна возникают в результате отложения красящих веществ эндо- и экзогенного происхождения (пигментация при желтухе, при воздействии профессиональной вредности и др.);

— узелок (papula) - бесполостное инфильтративное образование размером от булавочной головки до 10 мм в диаметре, слегка возвышающееся над уровнем слизистой

оболочки. Процесс локализуется в эпителии: акантоз, появляется зернистый слой, гиперкератоз, паракератоз. После заживления узелка рубцов, как правило, не бывает. Примером может служить красный плоский лишай;

— бугорок (tuberculum) - бесполостное инфильтративное образование, возвышающееся над уровнем слизистой оболочки. Инфильтрат захватывает все слои слизистой оболочки, быстро распадается и оставляет после разрешения процесса рубец. Пример его является туберкулезная волчанка, бугорковый сифилис;

— узел (nodus) - крупное овальное образование, расположенное во всех слоях слизистой оболочки. Узел либо возвышается над уровнем слизистой оболочки, либо прощупывается в ее толще. При нагноении могут образовываться свищи. После разрешения оставляет рубец. Пример — лепра, третичный сифилис.

Вторичные высыпные элементы:

• чешуйка (squama) - при неполном ороговении - паракератозе слизистой оболочки возникают чешуйки. Они определяются в виде слюдяных полупрозрачных пластинок, фиксированных серединой к красной кайме губ. Пример - эксфолиативный хейлит;

• эрозия (erosio) - дефект слизистой оболочки в пределах эпителия. Заживает эрозия без рубцов. Примером могут служить эрозии при герпетическом стоматите;

• экскориация (excoriatio) - ссадина, травматическая эрозия, повреждение более глубоких слоев эпителия вплоть до сосочкового слоя;

• язва (ulcus) - дефект слизистой оболочки, захватывающий собственный слой слизистой оболочки или глубже лежащие ткани. Дно и края язвы имеют различный характер. Язва после заживления оставляет рубец, как например при распавшейся гумме, туберкулезной язве, афте Сеттона;

• трещина (rhogas) - линейный дефект слизистой ободочки. Примером является заеда, трещина красной каймы губ;

• афта (aphta) - дефект эпителия овальной формы с четкими границами. На дне плотный фибринозный налет. Пример - хронический афтозный стоматит;

• корка (crusta) - образуется вследствие засыхания на слизистой оболочке, чаще красной кайме серозного экссудата иди крови;

• рубец (cicatrix) - представляет собой замещение разрушенных тканей соединительной тканью. Это неполноценная в структурном и функциональном отношении ткань. По консистенции рубцы бывают плотные и мягкие. Мягкие истонченные, слегка западающие рубцы называются атрофическими;

• вегетация — разрастание сосочков собственного сдоя слизистой оболочки на поверхности, эрозий. Пример - сосочковая гиперплазия слизистой оболочки в результате хронической травмы протезом;

• пигментация — возникает на основе предшествовавших воспалительных изменений, при которых происходило кровоизлияние в ткани с последующим изменением окраски сообразно оттенкам, которые принимают красящие вещества крови;

• лихенизация (lichenisatio) — уплотнение слизистой оболочки при слиянии папулезных элементов, например, при красном плоском лишае.

При тщательном обследовании пациентов с заболеваниями слизистой оболочки крайне важно выяснить сопутствующие соматические заболевания, профессиональные вредности, возможные психические нарушения.

Инфекционные стоматиты

Детские инфекционные заболевания всегда сопровождаются появлением изменений на слизистой оболочке полости рта, интоксикацией и повышением температуры тела ребенка.

Больные дети отказываются от еды, нарушается самоочищение полости рта, слизистая оболочка становится сухой, за счет скопления слущенного эпителия, лейкоцитов, слизи, остатков пищи и большого количества бактерий появляется налет, особенно выраженный на языке.

Понижение сопротивляемости организма способствует повышению вирулентности микрофлоры полости рта. Чаще на слизистой оболочке рта наблюдается катаральное воспаление, при котором имеются разлитая гиперемия и отечность слизистой оболочки, десневой край валикообразно приподнят, закрывает часть коронок зубов. На слизистой оболочке щек и по краям языка имеются отпечатки зубов. Иногда в области переходных складок виден беловато-серый легко снимающийся налет, эпителий под ним не поврежден. Катаральное воспаление при успешном лечении основного заболевания и гигиеническом уходе за полостью рта быстро заканчивается полным выздоровлением, Значительно реже при острых инфекциях наблюдаются эрозии слизистой оболочки рта и язвенно-некротические поражения.

При некоторых вирусных инфекциях слизистая оболочка рта у детей поражается особенно часто, в связи с чем пациенты в первую очередь обращаются за помощью к врачу-стоматологу.

Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта можно классифицировать по этиологическому принципу.

I. Заболевания, вызываемые бактериями:

а) условно-патогенными (фузоспирилярная флора, грибы рода Candida, стафилококки и стрептококки);

б) патогенной флорой (бледная трепонема/сифилис), микобактерии, палочка Коха (туберкулез).

II. Вирусная инфекция (вирус простого герпеса (ВОГ); вирус герпеса зостер (ВГЗ); вирус ящура) и др.

Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана. Инфекционное заболевание характеризуется воспалительно-некротическим поражением десневых сосочков и слизистой оболочки полости рта. Вызывается симбиозом веретенообразной палочки (Bact. Ausiformis borrelia buccalis et veillonelae) и спирохеты (Borrelia Vincenti).

Формирование симбиоза указанного состава бактерий в обычных условиях полости рта находятся постоянно, но в других количествах и соотношениях становится возможным только при определенных условиях:

неблагоприятных для сапрофитной флоры полости рта условий (курение, алкоголь, качество воды и пищи, не санированная полость рта, плохая гигиена);

снижении неспецифических и специфических механизмов защиты полости рта, появление ретенционных зон в эпителии слизистой оболочки (гингивит, перекоронарит);

снижении резистентности организма (сопутствующий сахарный диабет, гормональная терапия, массивная антибиотикотерапия, аллергическая отягощенность).

Фузобактерии, относящиеся к анаэробным, граммотрицательным микроорганизмам, характеризуются высокой адгезив-ностью. Они вырабатывают эндотоксины, являющиеся протео-литическими ферментами (протеазы, коллагеназы, фибриноли-зин), которые расщепляют эпителий, индуцируют миграцию нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и других клеток, формирующих неспецифическое воспаление.

Следующая фаза патогенеза заболевания характеризуется преобладанием плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины IgM и IgG - неспецифическое воспаление приобретает иммунный характер. Иммуноглобулины активируют систему комплемента (фракцию Сз), возникает иммунная реакций III типа - реакция иммунных комплексов с присущим ей тромбозом кровеносных сосудов и альтеративным воспалением слизистой оболочки.

Заболеванию подвержены лица, сенсибилизированные к фузоспирилярной флоре (Л.Максимовская). В дальнейшем к данному заболеванию иммунитет не формируется.

Болеют чаще молодые люди: мужчины - 17—22 лет, женщины- 16—17 лет и лица пожилого возраста с сопутствующей органной патологией.

По клиническому течению выделяют две формы: острую, продолжительностью до одного месяца;

хроническую, продолжительностью течения более одного месяца.

Острая форма. У детей и подростков начало заболевания внезапное, но может начаться с кровоточивости десен при чистке зубов. В последующем присоединяются жалобы на боль и неприятный запах изо рта. Общее состояние организма (особенно у детей) ухудшается при обширном поражении слизистой оболочки - гингивостоматите, так как всасывание продуктов распада тканей обусловливает значительную интоксикацию организма, температура тела повышена, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, усилена саливация.

Визуально определяется некроз десневых сосочков на фоне катарального воспаления. Кровоточивость возникает при надавливании или механическом раздражении некротизированной части десны. Верхушка десневого сосочка выглядит как срезанная. Изъязвленная поверхность покрыта серовато-желтым налетом, с гнилостным запахом. Патологический процесс распространяется вдоль десневого края, на пролегающую слизистую оболочку полости рта или небную занавеску. Десневой сосочек может быть некротизирован до альвеолярной части слизистой оболочки десны. Поражение распространяется неравномерно, может быть односторонним. На месте участков изъязвления после заживления могут оставаться рубцы, вершины межзубных сосочков десны не восстанавливаются. При распространении на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область может вызвать тризм, боли при глотании. Лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.

По степени тяжести клинического течения заболевания выделяют: легкую, средней тяжести и тяжелую форму. Общие симптомы характерны для тяжелой клинической формы: температура тела повышена до 37,5—38°С. Боль при приеме пищи затрудняет механическое и гигиеническое очищение полости рта и способствует возникновению вторичной интоксикации организма: повышается СОЭ, лейкоцитоз (до 10000—12000).

Хроническая форма заболевания чаще может быть следствием отсутствия должного лечения острой формы. Вероятнее всего, эта форма заболевания возникает самостоятельно при несостоятельности защитных механизмов организма и плохой экологии полости рта.

Клиническая картина нечеткая. Десна отечная, застойно-гиперемированная. Фестончатый рисунок десневого края не выражен. При зондировании и надавливании на десневой край возникает кровоточивость, иногда определяется обнаженная альвеолярная кость. Пальпируемые лимфатические узлы безболезненны.

Наиболее важна дифференциальная диагностика язвенно-некротического гингивостоматита Венсана с некрозами в полости рта при системных заболеваниях крови (лейкозы, апластическая анемия и др.), поэтому всем пациентам с язвеннонекротическими процессами в полости рта необходимо исследование крови.

Острую форму язвенно-некротического гингивостоматита Венсана следует дифференцировать с сифилисом, заболеванием крови (острым лейкозом), раковой или туберкулезной язвой.

слоя: В биоптате пораженной слизистой оболочки определяется три четко различимых

поверхностный - некротический слой с обильной и многообразной флорой; средний слой — острое воспаление с преобладанием нейтрофилов, единичные

спирохеты; глубинный слой - живая, интактная ткань.

Лечение. Назначают обезболиващие средства. При необходимости инъекционных методов обезболивания - следует применять внеротовые методы (анестезия по БершеДубову). Во избежание инфицирования тканей: проведение профессиональной гигиены полости рта с применением антисептических средств (раствор мирамисцина 0,1%; хлоргексидина биглюконата 0,06%). Нельзя проводить инструментальное удаление зубных отложений в первые 2—3 дня. Удаление некротизированных тканей раствором

химотрипсина или других протеолитических ферментов. Аппликации на патологически измененную слизистую оболочку раствора метронидазола, гели метрогила или метрогилдента в течение 5—10 дней.

Обработку слизистой оболочки полости рта у детей необходимо проводить в условиях стоматологической клиники 2 раза в день (утром и вечером). После аппликационного обезболивания осторожно удаляют зубные отложения и некротизированные ткани, проводят антисептическую обработку слизистой оболочки полости рта, на язвенные поверхности проводят аппликацию растворов ферментов, а затем накладывают антибактериальные мази.

Если в анамнезе есть указания на аллергические заболевания, к антибактериальным средствам следует добавить глюкокортикоидные препараты.

Общее лечение. Взрослым назначаются трихопол по 0,5 г четыре раза в день, антигистаминные средства, поливитамины. При тяжелой клинической форме заболевания и исключении сифилиса рекомендуются антибиотики. При правильном лечении значительное улучшение наступает через 12—24 часа, полная эпителизация — на 3—4 сутки лечения.

Противопоказаны до выздоровления какие-либо хирургические вмешательства. Детям внутрь назначают десенсибилизирующие препараты, поливитамины, в том

числе аскорбиновую кислоту по 0,1—0,3 г с рутином по 0,02—0,03 г 3 раза в день в течение 7—10 дней, а также иммуномодуляторы (декарис).

Профилактика заболевания предусматривает санацию и соблюдение гигиены полости рта. Проводится выявление и лечение сопутствующей патологии.

Вирусные стоматиты. В последние годы увеличилось число заболеваний слизистой оболочки полости рта вирусной природы. Это связано как с распространением вирусных возбудителей, так и с достижениями диагностики заболеваний. Наиболее распространенной инфекцией является вирус герпеса.

Известно несколько путей инфицирования: а) воздушно-капельный; б) контактный (прямой и опосредованный - через мебель, посуду, медицинский инструмент и т.д.); в) трансплацентарный, трансфузионный. Инкубационный период продолжается 1—4 дня.

Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом простого герпеса (ВПГ). Рецидивы заболевания провоцируются различными факторами, снижающими защитные свойства организма, либо нарушающих метаболитические процессы (простагландины) - ультрафиолетовое облучение. Одним из важнейших моментов является депрессия клеточного иммунитета.

Ниже описаны наиболее часто встречаемые в стоматологической практике заболевания, вызываемые герпетическим вирусом: острый герпетический стоматит, хронический рецидивирующий герпетический стоматит, опоясывающий лишай.

Острый герпетический стоматит (ОГС). Первичная острая форма заболевания, которой в 70% случаев болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3-х лет. Большая распространенность этого заболевания, вызываемого вирусом Herpes simplex у детей раннего возраста, объясняется потерей полученных от матери через плаценту антител, отсутствием зрелого специфического иммунитета, а также морфологической структурой слизистой оболочки полости рта.

У детей до 3 лет проницаемость гистогематических барьеров высокая, а активность местного тканевого иммунитета низкая вследствие того, что эпителиальный покров тонок, уровень гликогена и нуклеиновых кислот невысок, базальная мембрана и волокнистые структуры соединительной ткани рыхлы и слабо дифференцированы, имеют обильную васкуляризацию и высокое содержание тучных клеток, которые в свою очередь имеют низкую функциональную активность.

Среди детей старше 3 лет заболеваемость ОГС значительно ниже благодаря приобретенному иммунитету после перенесенной герпетической инфекции в других клинических проявлениях. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Инкубационный период длится от 2 до 7-10 дней.

В клинической картине острого герпетического стоматита выделяют несколько периодов: инкубационный, продромальный (до двух суток), период высыпаний (3—4 день) и период выздоровления (эпителизации) (5—10 день).

По клиническому течению выделяют три формы (легкую, средней тяжести и тяжелую), которые отличаются выраженностью симптомов интоксикации организма и характером поражения слизистой оболочки полости рта. Критериями клинической формы служат как количество высыпных элементов, так и выраженность регионарного лимфаденита, степень интоксикации организма, выраженность температурной реакции. Первичным элементом является серозный, напряженный внутриэпителиальный пузырек.

Для легкой формы нехарактерен продромальный период. Общее состояние при ней не страдает, температура тела нормальная или субфебрильная, продромальный период клинически не проявляется. Первым клиническим признаком является боль при приеме пищи. Незначительно увеличены шейные и подчелюстные лимфатические узлы. Слизистая оболочка полости рта и иногда зева отечна, гиперемирована. На различных отделах слизистой оболочки одновременно появляются единичные эрозии, округлой формы диаметром от 1 до 5 мм, покрытые фибринозным серым налетом с фестончатым краем, изрезанной формы, резко болезненные. Количество элементов поражения не превышает 5-6. Высыпания однократные. Длительность периода развития болезни составляет 1-2 дня. Патологические элементы чаще появляются на ороговевающей СОПР: спинка языка, альвеолярная десна верхней челюсти (в области резцов и клыков), красная кайма губ. Эрозии первые 3—4 дня болезненны, затем фибринозный налет истончается, по периферии имеется четкий грануляционный ободок. Период угасания болезни продолжается 4-5 дней: в течение 1-2 дней элементы поражения приобретают мраморную окраску, становятся менее болезненными; после их эпителизации в течение 2-3 дней сохраняются явления катарального гингивита. Выздоровление обычно наступает на 6—8 день. Изменений со стороны лейкоцитарной формулы крови не отмечаются.

Средняя степень тяжести заболевания. Продромальный период четко выражен. Он характеризуется общим недомоганием, отсутствием аппетита, головной болью. Температура тела повышена до 38—38,5°. Пациент отмечает усиленное слюноотделение (гиперсаливацию), дискомфорт в полости рта: жжение, потерю вкусовой чувствительности. Слизистая оболочка диффузно гиперемирована, отечна, определяется катаральный гингивит, кровоточивость десен. Лимфатические узлы увеличены, болезненны. После вторых суток на слизистой оболочке появляются высыпания.

Площадь поражения значительная - слизистая оболочка спинки языка, щек, неба, десны, число высыпных элементов составляет порядка 50. Сливаясь, пузырьки после мацерации образуют эрозии различной формы и величины, но всегда с фестончатым краем. Эрозии с фибринозным налетом весьма контрастны на фоне ярко гиперемированной слизистой оболочки, Элементы могут быть в различной фазе трансформации: одни эпителизуются, другие только сформировались. Объясняется такое явление толчкообразным появлением новых элементов. Б слюне снижено содержание лизоцима, интерферона, а также иммуноглобулинов IgA и sIgA. В крови определяются лейкоцитоз, увеличена СОЭ, нередко — лейкопения.

У детей среднетяжелая форма ОГС характеризуется выраженными симптомами интоксикации организма ребенка и поражением слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни:

— продромальный период длится от 1 до 3 суток: самочувствие ребенка ухудшается, он становится вялым, капризным, температура тела повышается до 37,5-38,5 °С, страдают сони аппетит, у некоторых детей наблюдаются тошнота, рвота, расстройства стула, появляются симптомы респираторного заболевания - насморк, кашель, конъюнктивит. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны;

— в период развития заболевания на фоне выраженной гиперемии и отека слизистой

оболочки полости рта появляется от 10 до 25 элементов поражения, усиливается саливация, слюна становится вязкой, тягучей, отмечаются явления генерализованного катарального гингивита — гиперемия, отек и кровоточивость десен, закругленные вершины межзубных десневых сосочков. Высыпания появляются не только в полости рта, но и на красной кайме губ и коже лица. В связи с рецидивами высыпаний, они находятся на разных стадиях клинического развития;

— продолжительность периода угасания болезни зависит от уровня сопротивляемости организма ребенка, наличия одонтогенных очагов инфекции и адекватности проводимого лечения. Дольше всего сохраняются гингивит и лимфаденит. При неблагоприятных условиях происходит слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, развивается язвенный гингивит.

Тяжелая форма заболевания наблюдается гораздо реже, нежели предыдущие. Возникает чаще у детей, ослабленных перенесенными инфекционными и соматическими заболеваниями. Симптомы интоксикации проявляются отчетливо в продромальном периоде: адинамия, отказ от пищи, тошнота, головная боль. Температура тела поднимается выше 38 °С. Слизистая оболочка поражается диффузно. На резко гиперемированной СОПР возникают эрозии с фибринозным налетом, с тенденцией к слиянию, очень болезненные. На слизистой оболочке губ, прилегающей к красной кайме, и красной кайме - эрозии покрыты геморрагическими корочками. Эластичность губ снижена. При приеме пищи и после сна нарушаются ткани на границе с неизмененной слизистой, что сопровождается кровоточивостью, болью. Гигиенический уход за полостью рта затруднен. Все это отягощает течение заболевания, способствует присоединению вторичной инфекции и нарастанию симптомов интоксикации.

К благоприятным признакам угасания болезни относят: отсутствие новых патологических элементов, уменьшение боли в полости рта, изменение цвета и толщины фибриновой пленки. Она становится белесоватой и блестящей, появляется венчик гиперемии по периферии эрозий, снижается саливация, уменьшается или исчезает неприятный запах изо рта. Температура тела нормализуется.

В случае ухудшения общего состояния, повышения температуры тела, не следует спешить с назначением антибактериальной терапии. Такая симптоматика бывает чаще предвестником нового цикла герпетической инфекции. Через 48 часов на слизистой оболочке и коже появляются новые патологические элементы. Отмечают появление паранихий, конъюнктивита.

В слюне резко снижено процентное содержание иммуноглобулина IgA, лизоцима, отсутствует интерферон, водородный показатель равняется 5,8—6,4. В лейкоцитарной формуле крови увеличено количество нейтрофилов, наблюдается эозинофи-дия, повышена СОЭ. Такие больные незамедлительно должны быть госпитализированы.

Следует отметить, что в определенном проценте случаев ври средней клинической форме и всегда при тяжелой форме после выздоровления не происходит восстановление составляющих неспецифического и специфического иммунитета, появляются условия дессиминации и хронизации вирусной инфекции. Этим объясняется, что рецидивы герпетической инфекции относят к вторичным иммунодефицитным заболеваниям.

У детей тяжелая форма ОГС встречается реже, чем легкая и средней тяжести. В продромальный период, который длится

от 2 до 4 дней, имеются все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: головная боль, апатия, вялость. Аппетит значительно понижен, температура тела повышается до 39—40 °С, появляются тошнота, рвота. Подчелюстные, подбородочные и шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Затем присоединяются катаральные явления.

В период развития болезни на слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ и коже лица появляются множественные (более 30) высыпания отдельных и сгруппированных пузырьков диаметром 1—3 мм. На коже и красной кайме губ стадия

пузырька легко определяется. Сначала пузырьки имеют прозрачное содержимое, через 1—3 дня содержимое их мутнеет, затем ссыхается в корочку. Если покрышка пузырька повреждается, образуется эрозия кожи. На слизистой оболочке полости рта внутриэпителиальные пузырьки быстро вскрываются и образуются резко болезненные афты. Они локализуются на языке, слизистой оболочке губ, щек, реже - на нёбе, дужках, деснах. Сливаясь друг с другом, афты образуют обширные эрозии различных очертаний.

Слизистая оболочка полости рта, свободная от эрозий, отечна, гиперемирована, язык обложен. Десневой край также отечен, гиперемирован, по краям десны нередко образуются эрозии. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Саливация увеличивается, но слюна вязкая, с неприятным запахом. Ребенок отказывается не только от пищи, но и от питья, что усиливает интоксикацию. Как правило, происходит вторичное инфицирование эрозий эндогенной смешанной, в первую очередь кокковой, микрофлорой полости рта, которая становится патогенной у ребенка, ослабленного вирусной инфекцией.

Период угасания болезни зависит от своевременности и адекватности проводимого лечения, а также от состояния реактивности организма ребенка. Заболевание не рецидивирует, если вырабатывается стойкий иммунитет. Однако, по данным Страховой С.Ю. с соавт. (2000), у каждого 7—10-го ребенка ОГС рано переходит в хроническую форму с периодическими рецидивами.

Течение острого герпетического стоматита осложняют стрептостафилококковые поражения (пиодермии) при которых, независимо от предшествующего заболевания, ведущими клиническими проявлениями становятся симптомы, обусловленные развитием пиогенной микрофлоры. Температура тела повышается в тяжелых случаях до 38—39 °С, выражены симптомы общей интоксикации и лимфаденит регионарных узлов, который склонен к абсцедированию. На красной кайме и коже губ имеются единичные или множественные гнойные пустулы, толстые соломенно-желтые корки; окружающая кожа нередко гиперемирована, инфильтрирована. Вторично могут поражаться передние отделы слизистой оболочки полости рта: губы, десна, кончик языка. При этом на гиперемированном фоне выявляются отдельные и сливающиеся эрозии, покрытые рыхлым толстым фибринозным налетом.

Поражения кожи и слизистой оболочки при отсутствии лечения или неадекватном лечении склонны к быстрому распространению: возможно инфицирование кожи других поверхностей тела при расчесывании участков поражения, умывании, общих ваннах. Значительно реже у детей наблюдается изолированное поражение слизистой оболочки рта в виде так называемой шанкриформной пиодермии, клиническое течение которой такое же, как и у взрослых.

У детей острый герпетический стоматит следует дифференцировать от медикаментозного стоматита, многоформной экссудативной эритемы (см. с. ) и сходных с ней синдромов, дифтерии и других стоматитов при острых инфекционных заболеваниях.

Так, например, для дифтерии, возбудителем которой является палочка Леффлера, характерен воздушно-капельный путь заражения. Инкубационный период длится от 3 до 10 дней. Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет. Поражается в основном слизистая оболочка зева, гортани, реже - носа и полости рта. Заболевание, начинается остро, с повышения температуры тела до 38 °С и нарушения общего состояния. Дети жалуются на боль в горле. При осмотре выявляются гиперемия и отек слизистой оболочки миндалин, нёбных дужек, язычка. На них образуется налет, имеющий сначала вид нежной паутинообразной сетки, а к концу первых или вторых суток принимает вид отложений с гладкой или волнистой поверхностью, четкими краями, наплывающими на прилегающую слизистую оболочку. Налет белого или сероватого цвета плотно спаян с подлежащей тканью и не снимается тампоном. Насильственное снятие пленок затруднено и ведет к образованию кровоточащей поверхности.

С развитием заболевания налет распространяется и утолщается, цвет его становится

грязно-серым или желтовато-серым. Присоединение крови к фибринозному выпоту придает поражению вид ржавой маркой массы. Если пленки снять, они быстро образуются вновь. В полости рта они располагаются по краю десны, на языке и других участках. Налет состоит из фибрина, слущившегося эпителия, лейкоцитов, иногда в нем обнаруживается возбудитель заболевания. Отмечается приторно-сладковатый или сладковато-гнилостный запах изо рта.

При дифтерии имеются лимфаденит шейных узлов и значительный отек мягких тканей, распространяющийся до ключицы. Клиническая картина болезни у детей, подвергшихся активной иммунизации иная: дифтерия зева протекает по типу катаральной или лакунарной ангины, налет более рыхлый, легко удаляется и не склонен к распространению.

Острый герпетический стоматит у детей необходимо также дифференцировать от кори, возбудителем которой является фильтрующийся вирус. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от 7 до 14 дней, у привитых детей — до 21—28 дней. Корью чаще болеют дети от 6 месяцев до 4 лет, но иногда и в более старшем возрасте.

Клинические признаки в полости рта появляются в продромальном периоде, когда отсутствуют другие симптомы заболевания, и врач-стоматолог может первым диагностировать начало болезни. За 1-2 дня до появления кожной сыпи на слизистой оболочке мягкого и частично твердого нёба появляются красные, неправильной формы пятна величиной от булавочной головки до чечевицы, так называемая коревая энантема, которая в тяжелых случаях принимает геморрагический характер. Эти пятна через 1—2 дня сливаются с общим фоном гиперемированной слизистой оболочки.

Одновременно с энантемой, а иногда и раньше, на слизистой оболочке щек в области моляров появляются пятна Филатова - образования беловато-голубоватого цвета, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки полости рта и более плотные, чем слизистая оболочка. Пятна неправильной формы, диаметром от долей миллиметра до 1—2 мм, окруженные узким ярко-красным ободком. Количество их различно — от нескольких штук до десятков и сотен, располагаются они группами, не снимаются тампоном, никогда не сливаются. Пятна Филатова держатся в течение 2—3 дней, с появлением сыпи на коже они постепенно исчезают, слизистая оболочка щек остается гиперемированной еще в течение нескольких дней.

У детей с несанированной полостью рта возможно ухудшение общего состояния, нарастание симптомов интоксикации и развитие язвенного стоматита и остеомиелита челюстных костей.

Хронический рецидивирующий герпетический стоматит (ХРГС). Заболевание характерно только для лиц, переболевших первично герпетической инфекцией и имеющих в сыворотке крови нейтрализующие вирус антитела. Первые рецидивы заболевания отмечены в 62,2% случаев в сроки от 20 дней до 3,5 лет после первичного инфицирования. Провоцирующими обострение заболевания факторами являются переохлаждение или перегревание организма, общие и вирусные заболевания, эмоциональный стресс, снижающие защитную реакцию организма.

Для рецидивирующей герпетической инфекции характерны периодические высыпания везикулярных элементов на фоне отечной, гиперемированной слизистой оболочки. Появлению элементов предшествует зуд и чувство напряженности тканей. Через несколько часов появляются пузырьки с серозным экссудатом, которые вскрываются, и пораженная слизистая оболочка приобретает форму эрозии, характерную и для герпетического заболевания. Типичной локализацией патологических элементов являются красная кайма и кожа губ, альвеолярная десна верхней челюсти, спинка и боковая поверхность языка. Высыпные элементы могут поражать конъюнктиву глаз. Одновременно герпетические высыпания могут быть на коже — области перехода в слизистую оболочку, а также на слизистой оболочке половых органов.