Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

корневой канал вводится пломбировочный материал с гидроксидом кальция сроком от 3 недель до 1 месяца. После этого делается повторная рентгенограмма. Если очаг деструкции уменьшился, то возможно пломбирование корневого канала постоянным материалом. При отсутствии положительной динамики в очищенный корневой канал вновь вводится препарат с гидроксидом кальция на такой же срок.

Возможно введение этих препаратов неоднократно, в течение 6 месяцев. При отсутствии эффекта зуб удаляется. При достижении положительного результата зуб пломбируется постоянным материалом. Обязательны контрольные рентгенограммы через 6 месяцев, 1 год, 2 года. Препараты, применяемые для временного пломбирования корневого канала: Кальцикур, Каласепт, чистый гидроксид кальция.

Лечение периодонтита при отсутствии противопоказаний может включать и физические методы: УВЧ, электрофорез настойки йода с йодистым калием, лазеротерапию. В последние годы широко применяется методика депофореза гидроксида меди-кальция, с помощью которого можно вылечить деструктивные периодонтиты без механического препарирования корневого канала. Нам представляется, что методика эта перспективна, но отсутствие отдаленных результатов не позволяет широко рекомендовать ее стоматологам.

Лечение острого серозного периодонтита, как правило, проводится в два посещения. В первое посещение проводится обезболивание, препарирование кариозной полости, корневого канала, его медикаментозная обработка. В канале на 2-5 дней оставляется антибактериальная, противовоспалительная композиция под временной пломбой. Внутрь может быть назначен противовоспалительный препарат, например, ибупрофен. В следующее посещение корневой канал пломбируется постоянно.

Лечение острого гнойного периодонтита. Основной задачей лечения этой формы заболевания является ликвидация очага гнойного воспаления в периодонте, предотвращение распространения воспалительного процесса на окружающие ткани, устранение лихорадки.

После проведения обезболивания, механической и медикаментозной обработки корневого канала проводится расширение верхушечного отверстия с целью получить гной. Если гной выходит через корневой канал, целесообразно оставить зуб открытым на сутки-двое, не больше, так как в противном случае возможно реинфицирование. Если гной из корневого канала не получен, проводят разрез по переходной складке у причинного зуба с оставлением резинового дренажа. В этом случае корневой канал может быть пломбирован антибактериальной композицией и закрыт временной пломбой. При такой форме периодонтита показано общее лечение: антибактериальное, противовоспалительное, десенсибилизирующее, общеукрепляющее.

В следующее посещение, после стихания явлений острого воспаления, возможно временное пломбирование корневого канала антибактериальной композицией. Если это было сделано в первое посещение, можно пломбировочный материал заменить на свежую порцию, либо пломбировать зуб постоянно.

В третье посещение, как правило, явления острого воспаления стихают, что позволяет завершить лечение этой формы периодонтита пломбированием.

Лечение хронического фиброзного периодонтита. Ранее эту форму периодонтита рекомендовалось лечить в одно посещение. В настоящее время концепция несколько изменилась. Это связано с тем, что в корневом канале проводится активное препарирование и медикаментозная обработка. Указанные процедуры могут приводить к механической или химической травмам периодонта эндодонтическими инструментами, антисептическими растворами, попаданием опилок за верхушку. Все это может вызвать раздражение периодонта и его отек. Во избежание осложнений лучше временно закрыть корневой канал антибактериальной, противовоспалительной композицией, а постоянно пломбировать его в следующее посещение.

Лечение хронического гранулирующего, гранулематозного периодонтита.

Основными задачами его является предотвращение реинфекции периодонта, стимуляция процессов восстановления костной ткани в очаге ее деструкции.

В первое посещение проводится препарирование, медикаментозная обработка корневых каналов и введение в них материала для временного пломбирования, содержащего антибактериальные и противовоспалительные компоненты.

В последующие посещения в корневой канал вводится материал с гидроксидом кальция для временного пломбирования, несколько раз, до исчезновения очага деструкции в костной ткани. Затем корневой канал пломбируется постоянно.

Эти формы периодонтита, во избежание осложнений общего характера, лечатся с применением антибактериальных, противовоспалительных, десенсибилизирующих и общеукрепляющих препаратов, которые назначаются внутрь по схеме. При хронических формах периодонтита возможно назначение антибиотиков после проверки флоры корневого канала на чувствительность к ним, так как отсрочка на несколько дней для проведения этого важного исследования не повлияет на ход лечения.

Лечение обострения хронического периодонтита. В первое посещение проводятся мероприятия для снятия обострения и перевод воспаления в хроническое. Проводится механическая, медикаментозная обработка корневого канала и далее по схеме лечения острого гнойного периодонтита.

Во второе посещение, после того, как сняты явления обострения, заболевание лечится как хронический периодонтит той или иной формы. Обязательно назначение внутрь антибактериальных, противовоспалительных, десенсибилизирующих препаратов во избежание возможных осложнений.

Клинико-морфологические особенности периодонтита у детей обусловливают определенные трудности при выборе метода лечения, которое должно быть направлено на прекращение дальнейшего инфицирования костной ткани и неблагоприятного воздействия одонтогенного воспалительного процесса на организм ребенка.

Показанием к консервативному и/или хирургическому лечению периодонтита молочных зубов является характер деструктивных изменений в тканях периодонта и степень распространения патологического процесса на зачатки постоянных зубов, определяемые с помощью рентгенографии.

Консервативное лечение периодонтита в молочных молярах заключается в аккуратном удалении гангренозной пульпы, обработке полости зуба антисептиками и ферментами и применении метода мумификации содержимого корневых каналов (в частности, резорцин-формалинового метода). Активность микрофлоры некротизированной корневой пульпы частично подавляется с помощью смеси фенола с формалином в соотношении 2:1. Смесь готовится непосредственно перед применением, вносится в полость зуба на ватном шарике и оставляется под повязкой на 1-2 дня. Применение фенол-формалиновой смеси также дает возможность проверить активность экссудативного процесса в периодонте. Родители ребенка предупреждаются о немедленном удалении повязки при возникновении боли.

Консервативное лечение периодонтита в однокорневых молочных зубах проводится в одно посещение. Оно заключается в аккуратном максимальном удалении путридных масс из канала, его инструментальной, а также медикаментозной обработке антисептиками и ферментами и пломбировании корневого канала пастой на масляной основе. При проверке уровня проходимости корневого канала во избежание травмы костной ткани через широкое апикальное отверстие необходимо пользоваться корневой иглой, покрытой ватной турундой.

Восстановления разрушенной костной ткани при лечении периодонтита молочных зубов достичь фактически не удается, так как в период смены зубов процесс резорбции доминирует над процессом костеобразования. Ребенок с молочными зубами, леченными по поводу периодонтита, подлежит диспансерному наблюдению не реже 2—3 раз в год.

Молочный зуб с периодонтитом подлежит обязательному удалению в следующих

случаях:

— когда патологический процесс распространяется на межкорневое пространство (имеется разрежение костной ткани в области бифуркации корней) и зачаток постоянного зуба (нарушена целостность компактной пластинки, окружающей фолликул);

— если имеется резорбция корня (физиологическая или патологическая) более чем на 1/3 его длины;

— если в анамнезе было обострение хронического периодонтита;

— когда консервативное лечение оказывается неэффективным и сопровождается выраженным обострением воспалительного процесса;

— при наличии у ребенка хронических инфекционно-аллергических заболеваний, а также в том случае, когда незадолго до воспаления периодонта ребенок перенес инфекционное или простудное заболевание.

Лечение периодонтита у детей в постоянных зубах со сформированными корнями

не отличается от такового у взрослых, а лечение периодонтита в зубах с незаконченным формированием корней является трудоемким и специфичным.

Формирующийся корень имеет разную длину и ширину в различные возрастные периоды. Как правило, из-за позднего обращения к врачу зона роста гибнет. Чем шире раструб, тем чаще происходит врастание грануляции из очага деструкции кости в корневой канал. Чтобы определить глубину врастания грануляционной ткани, необходимо сделать рентгеновский снимок с корневой иглой, покрытой ватной турундой и введенной в корневой канал до соприкосновения с патологической тканью. Затем под анестезией необходимо удалить грануляционную ткань из канала.

В однокорневой зуб для этого последовательно вводится 2-3 пульпоэкстрактора под разным углом к оси зуба, чтобы захватить грануляции по всему периметру раструба. Затем одним движением вокруг своей оси они поворачиваются и одновременно извлекаются. Затем останавливается кровотечение, проводится механическая и медикаментозная обработка корневого канала, он высушивается и в это же посещение пломбируется. Для обтурации каналов применяются твердеющие пасты на масляной основе или содержащие гидроксиапол.

В многокорневых зубах грануляционную ткань удаляют поэтапно: в первое посещение обрабатывается только один канал, он обтурируется и зуб оставляется открытым на 5-7 дней. Таким же образом поступают с оставшимися корневыми каналами. Если после пломбирования возникла даже незначительная боль, необходимо назначить противовоспалительную терапию. Метод раздельного пломбирования каналов позволяет предотвратить обострение хронического периодонтита и не является утомительным для ребенка.

Если при рентгенологическом обследовании выявляется, что компактная пластинка в области дна лунки не разрушена или не полностью разрушена, то велика вероятность сохранения зоны роста. В этом случае можно предположить, что формирование корня будет продолжаться. Манипуляции в корневом канале следует проводить очень осторожно, для медикаментозной обработки не нужно использовать раздражающие средства, чтобы не повредить зону роста в процессе эндодонтического лечения.

Восстановление костной ткани в области постоянных зубов, в том числе — межальвеолярных перегородок моляров, у детей происходит быстрее по сравнению со взрослыми. Дети с постоянными зубами, леченными по поводу периодонтита, подлежат диспансерному наблюдению не реже 2 раз в год. Отсутствие регенерации костной ткани в патологическом очаге в течение года после консервативного лечения является показанием для проведения ампутации корня, гемисекции зуба.

Хирургические методы лечения периодонтита включают:

— разрез по переходной складке для создания оттока экссудата;

— резекцию верхушки корня;

— гемисекцию;

Рис. 9.1. Штифтовый зуб Ричмонда

искусственной культе.

Штифтовые зубы могут быть стандартным (Дэвис, Дювель, Бонвилль, Логан) и индивидуальными. В настоящее время наиболее часто используются конструкции штифтовых зубов, включающих колпачок или вкладку (Ричмонд, Л. В. Ильина-Маркосян) (рис.9.1), штифтовый зуб из пластмассы, коронки на

В настоящее время в качестве временных протезов используются пластмассовые коронки со штифтом. Штифтовые коронки применяются редко, так как им на смену пришли искусственные коронки на искусственных культях (рис. 9.2, а).

Преимущества такой конструкции очевидны:

- коронку при изменении ее цвета, повреждениях облицовки легко снять и заменить

без необходимости удаления искусственной культи со штифтом; - возможно использование корней, которые

находятся ниже уровня десны, без гингивэктомии; - при удалении рядом стоящего зуба (рис. 9.2, б)

искусственную коронку можно снять, а культю использовать для опоры мостовидного протеза (рис. 9.2,

в);

- становится возможным протезирование мостовидными протезами дефектов, ограниченных непараллельными корнями, поскольку при непараллельности корневых каналов и штифтов можно обеспечить возможность наложения мостовидного протеза за счет параллельности искусственных культей

(рис.9.2, г).

Рис. 9.2. Искусственные культи со штифтами (а - г). Пояснения в тексте Подготовка корня (рис.9.3) зависит от степени разрушения коронки зуба: хрупкие, истонченные, размягченные стенки коронки сошлифовывают до уровня десны (рис.9.4, а). Если стенки культи достаточно массивные, прочные и могут противостоять жевательному давлению, то их можно не подвергать значительному сошлифовыванию (рис.9.4, б). Если слизистая оболочка прикрывает поверхность корня

(рис.9.4, в), ее, как правило, можно оттеснить термопластическим материалом (рис.9.4, г), а затем - искусственной культей. Если этого не произошло, накладывается повязка из дентина (рис. 9.4, д) на сутки. При недостаточном эффекте проводится гингивэктомия (рис.9.5), но тогда уровень шейки протезированного зуба не будет совпадать с соседними (см. рис. 9.4, е).

Рис.9.3. Контакт литой культи с тканями зуба до (а) и после (б) ее проверки

Рис. 9.4. Подготовка корня под искусственную культю со штифтом (а - е). Пояснения в тексте

Затем осторожно расширяют канал корня на глубину, равную или превышающую высоту коронки зуба. Угол конвергенции стенок канала должен быть минимальным, то есть стенки штифта — почти параллельными. При уменьшении диаметра штифта по направлению к

верхушке корня он приобретает ступенчатую форму (рис.9.6, я). Целесообразно, чтобы поперечное сечение его было овальным или граненым (рис.9.6, б).

Искусственные культи создают из сплавов золота, серебра с палладием, КХС, стекловолоконных и композиционных материалов. Используют четыре способа создания

замедленного типа с преимущественным развитием продуктивного воспаления. При несостоятельности барьера между очагом воспаления и организмом продукты распада клеток и бактерий повреждают здоровые клетки, изменяют их антигенную структуру. При этом возникает сенсибилизация к тканевым антигенам с формированием гиперэргических реакций на собственные ткани.

Хронический периодонтит нередко протекает со скудной клинической симптоматикой, но может влиять на организм с развитием различных осложнений.

Несмотря на отграничение инфекции, барьер между ней и организмом полупроницаем. При иммуносупрессии, например, при переохлаждении, после хирургических вмешательств, на фоне развития тяжелых заболеваний может происходить генерализация инфекции с развитием одонтогенного сепсиса, бактериального эндокардита и других септических осложнений.

Хроническая инфекция приводит к сенсибилизации организма и накоплению антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Антитела вместе с поступающими в кровь антигенами образуют иммунные комплексы, которые оседают на базальных мембранах сосудов почек, легких, суставов.

Учитывая небольшие размеры одонтогенного очага, иммунокомплексное повреждение невелико, однако известно, что антигены стрептококков имеют сходство с антигенами почек, сердца, поперечно-полосатых мышц. Это может привести к иммунокомплексным и (или) цитотоксическим повреждениям (по механизму перекрестного реагирования) сердца, почек при хроническом периодонтите, с развитием ревматизма, гломерулонефрита.

Хронический воспалительный процесс на корне зуба приводит к длительному раздражающему воздействию на нервные окончания. Возникает патологическая афферентная импульсация. Кроме того, микробные токсины, медиаторы воспаления вызывают образование в нейронах патологических трофогенов - веществ, вырабатываемых нервными и глиальными клетками, которые участвуют в регуляции трофики иннервируемой ткани.

Под действием афферентной импульсации и патологических трофогенов, которые могут распространяться по нейронам ретроградно, в центральной нервной системе может происходить образование патологического очага (генератора усиленного возбуждения). Этот очаг возбуждения самостоятельно становится источником патологической эфферентной импульсации и способен вызывать различные патологические эффекты. Так, возникновение такого очага в спинномозговом или каудальном ядрах тройничного нерва вызывает стойкую боль и невралгию. Иногда возникновение такого очага в других отделах ЦНС влияет на функцию внутренних органов, например, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, суставов.

Раздел 10 Одонтогенные воспалительные заболевания

В зависимости от локализации входных ворот для микробов принято различать одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, риногенные и дерматогенные инфекционно-воспалительные процессы. Удельный вес их в структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области не равнозначен, наблюдается преобладание одонтогенной инфекции.

Под одонтогенными воспалительными заболеваниями принято понимать большую группу инфекционно-воспалительных патологических состояний, локализующихся в челюстях, околочелюстных мягких тканях лица и шеи, включая лимфатический аппарат.

Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний - то микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта - стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки Е. coli, Proteus и т.д. Кроме того, в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживаются грибы, микоплазмы, простейшие из семейства трихомонад, спирохет. Нередко встречаются ассоциации стафилококка со стрептококком, стафилококка с диплококком, грамоотрицательными палочками. Весьма часто в очаге воспаления присутствуют анаэробы и, если не вызывают заболевание, то, по крайней мере, утяжеляют течение заболевания (Балин В.Н., Кочеровец В.И., 1980; Худояров И. и др. 1981).

Характер течения инфекционно-воспалительного процесса зависит не только от видовой принадлежности возбудителей заболевания, но и от их культуральных свойств. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка, чаще наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микробы обычно обусловливают возникновение околочелюстных флегмон и абсцессов

(Соловьев М.М., Худояров И., 1979; Kannangara D.W. et al.,1980). Поэтому результаты микробиологических исследований дают врачу не только ценную информацию о чувствительности микрофлоры инфекционного очага к тем или иным антибиотикам, но и позволяют в известной степени прогнозировать течение заболевания.

Для построения универсальной теории патогенеза одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо дать ответ на следующие вопросы.

Каким путем слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы вызывают развитие бурного инфекционно-воспалительного процесса?

Каковы механизмы обострения хронической очаговой одонтогенной инфекции? Каковы механизмы распространения одонтогенного инфекционно-воспалительного

процесса?

Какие факторы определяют объем поражения костной ткани при одонтогенном остеомиелите?

Механизмы аллергии в патогенезе одонтогенных воспалительных заболеваний.

Ответ на первый вопрос был дан, по существу, в начале XX века М. Артюсом и Г.П.Сахаровым. В настоящее время механизм феномена Артюса-Сахарова изучен достаточно хорошо. По классификации Г. Гель и Р. Кумбс он относится к III типу иммунопатологических реакций. Сущность его сводится к следующему. Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген— антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.

Описанная иммунопатологическая реакция играет важную роль в патогенезе

одонтогенных воспалительных заболеваний.

Причины обострения хронической очаговой одонтогенной инфекции. Важная роль в поддержании динамического равновесия между очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом больного принадлежит соединительнотканной капсуле, окружающей такой очаг. Она ограничивает распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности в прилегающие к очагу ткани, их поступление в сосудистое русло. В то же время соединительнотканная капсула затрудняет воздействие на инфекционный очаг факторов клеточного и гуморального иммунитета. Среди причин нарушения этого равновесия в первую очередь следует назвать повышение вирулентности микрофлоры изза нарушения путей оттока экссудата через канал корня вследствие случайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо преднамеренной обтурации ее пломбировочным материалом. Другой механизм связан с механическим повреждением соединительнотканной капсулы, что сопровождается повышением ее проницаемости. Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной перегрузке его пародонта во время разжевывания твердой пищи.

Развитие обострения хронической очаговой инфекции может быть связано с изменением функционального состояния иммунологической системы под влиянием охлаждения, перегревания, физического и эмоционального перенапряжения, чрезмерного ультрафиолетового облучения, которые вызывают у человека развитие общей стереотипной реакции - реакции активации, сопровождающейся повышением функциональной активности большинства звеньев иммунологической системы.

Тяжелые формы одонтогенных воспалительных процессов нередко возникают после таких инфекционных заболеваний как грипп, ангина, инфекционный гепатит и т.п., в связи с временным ослаблением барьерной функции воспаления вокруг хронического очага одонтогенной инфекции. По мере восстановления исходного уровня иммунологической реактивности организм больного оказывается в состоянии ответить местной воспалительной реакцией, направленной на ограничение зоны распространения инфекционного процесса, уничтожение возбудителей заболевания, что клинически проявляется развитием той или иной формы острого одонтогенного воспалительного процесса.

Механизмы распространения одонтогенной инфекции. Понимание механизма распространения одонтогенной инфекции исключительно как процесса поэтапного продвижения гноя по мере разрушения кости, надкостницы, фасций послужило основанием для ряда исследователей рассматривать любой одонтогенный воспалительный процесс как одонтогенный остеомиелит челюстей (Уваров В.М., Лукьяненко В.И., 1968 и др.). Однако существует и другой механизм развития одонтогенной инфекции - распространение бактериальных антигенов, которые сами по себе могут и не обладать повреждающим действием по многочисленным питательным каналам компактного слоя челюсти в околочелюстные мягкие ткани. В сенсибилизированном организме вероятность встречи антигенов с антителами (свободными или фиксированными на клеточной мембране Т-лимфоцитов) выше в тех тканях, где гуще сеть капилляров, где лучше условия для клеточной инфильтрации, то есть в рыхлых, хорошо васкляризованных околочелюстных тканях (по сравнению с костной тканью). Образующийся при такой встрече комплекс антиген-антитело приводит к развитию иммунопатологических реакций, которые сопровождаются повреждением тканей и развитием воспаления.

Факторы, определяющие возникновение деструкции костной ткани и объем ее поражения. К числу таких факторов можно отнести вирулентность инфекционного начала, общую иммунологическую реактивность организма, состояние местного иммунитета и кровообращения (микроциркуляции) в тканях челюстно-лицевой области. Одной из причин нарушения микроциркуляции у больных с острой одонтогенной инфекцией может быть непосредственное повреждение эндотелия капилляров комплексами антиген-антитело, которые фиксируются на клеточных мембранах, а затем