Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами. При этом в результате повреждения клеточной мембраны освобождаются лизосомальные энзимы — медиаторы воспаления, и происходит активация калликреин-кининовой системы. Конечный продукт этой системы - брадикинин - влияет на тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, реологические свойства крови, состояние свертывающей и фибринолитической системы (Прохончуков А,А. и др., 1980).

Другая причина нарушения микроциркуляции связана с внесосудистым механизмом окклюзии. Сводится она к сдавливанию сосудов воспалительным инфильтратом периваскулярной клетчатки (Гринев В.В., 1977). Этому способствует то обстоятельство, что острый одонтогенный воспалительный процесс возникает в относительно замкнутом костномозговом пространстве, имеющем небольшой объем и ригидные стенки.

Известно, например, что остеомиелит с выраженной деструкцией кости нижней челюсти встречается в 4 раза чаще, чем верхней челюсти (Лукьяненко В.И., 1968). Это обусловлено различием васкуляризации и структуры костного вещества челюсти. В частности, компактная пластинка верхней челюсти гораздо тоньше и более порозна за счет множества пронизавающих ее каналов, в которых проходят нервы, кровеносные сосуды. В связи с этим бактериальные токсины, микроорганизмы и продукты тканевого распада легче и быстрее проникает в околочелюстные ткани, рано вызывая там развитие воспалительного процесса. На нижней челюсти более мощная и менее порозная компактная пластинка препятствует распространению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в околочелюстные ткани. Поэтому их концентрация в кости может возрастать до такого уровня, при котором они вызывают повреждение тканевых структур, то есть развитие деструкции костной ткани. Кроме того, благодаря меньшей порозности, внутрикостное давление, связанное с экссудацией, быстрее достигает такой величины, при которой происходит окклюзия сосудов с последующим нарушением микроциркуляции.

Входными воротами для инфицирования являются дефекты твердых тканей зуба, зубодесневого прикрепления, эпителиального покрова десны над прорезывающимся или ретенированным зубом.

Микроорганизмы, вегетирующие в полости рта, зубодесневых карманах, корневых каналах с погибшей пульпой, проникая в ткани пародонта, вызывают в них развитие инфекционно-воспалительного процесса. Поэтому при любой нозологической форме одонтогенной инфекции имеется воспаление костной ткани. Это воспаление может быть ограничено костными структурами пародонта одного зуба, либо распространяться на пародонт соседних зубов, основание челюсти, надкостницу, околочелюстные ткани и смежные анатомические области, а по путям лимфооттока - на регионарный

лимфатический аппарат.

Рис. 10.1. Условные границы пародонта отдельных зубов нижней и верхней челюсти. Пояснения в тексте Анатомически х границ между

пародонтом отдельных зубов не существует. Однако с клинической точки зрения для оценки распространенности воспалительного или иного патологического процесса в челюсти определение таких границ целесообразно. Они соответствуют вертикальным плоскостям, проведенным через середину межальвеолярных перегородок (рис.10.1 А).

На верхней челюсти верхняя граница пародонта передних зубов соответствует дну полости носа, боковых зубов - дну верхнечелюстной пазухи (рис.10.1 Б).

На нижней челюсти нижняя граница пародонта боковых зубов соответствует

верхней стенке нижнечелюстного канала, а нижней границей пародонта передних зубов является горизонтальная плоскость, проходящая через подбородочные отверстия (рис. 10.1 А).

Инфекционно-воспалительный процесс, ограниченный пределами пародонта одного зуба, либо захватывающий часть пародонта двух соседних зубов, называют в зависимости от локализации входных ворот для инфекции периодонтитом, пародонтитоя или

перикоронитом:

если входными воротами для возбудителей инфекционно-воспалительного процесса является дефект твердых тканей зуба, его называют периодонтитом,

если такими воротами служит дефект зубодесневого прикрепления - пародонтитом, в случаях проникновения возбудителей инфекционного процесса через дефект десны

над прорезывающимся, ретенированным зубом - перикоронитом.

Если наряду с поражением пародонта одного зуба наблюдается распространение гнойно-воспалительного процесса на надкостницу, десну, такая форма заболевания называется одонтогенным периоститом (рис.10.2).

Рис. 10.2. Распространенность инфекционновоспалительного процесса при периодонтите и периостите

Острые инфекционно-воспалительные процессы в пределах пародонта одного зуба, сочетающиеся с ограничеснным или разлитым гнойным воспалением околочелюстных мягких тканей, тканей шеи, являются самостоятельными нозологическими формами заболевания — одонтогенный абсцесс, одонтогенная флегмона той или иной локализации

(см. ниже).

Инфекционно-воспалительные процессы в регионарных лимфатических узлах головы и шеи, обусловленные проникновением возбудителя заболевания лимфогенным путем из инфекционного очага в пародонте, называют одонтогенным лимфаденитом,

одонтогенной аденофлегмоной.

Если инфекционно-воспалительный процесс распространяется на пародонт нескольких зубов, основание, ветвь нижней челюсти, такая форма заболевания называвется одонтогенным остеомиелитом

челюсти (рис.10.3).

Рис. 10.3. Распространенность инфекционновоспалительного процесса при одонтогенном остеомиелите нижней челюсти

тканей - так называемая остеофлегмона.

Острому остеомиелиту челюсти обычно сопутствует гнойное воспаление надкостницы (периостит) в пределах пораженного участка челюсти, гнойное воспаление околочелюстных мягких

Воспаление верхнечелюстной пазухи, обусловленное распространением инфекционно-воспалительного процесса из инфекционного очага в пародонте верхней челюсти, или инфицированием микрофлорой полости рта через перфорационное отверстие, возникшее при удалении зуба, называется одонтогенным синуситом (гайморитом).

Учитывая, что часть одонтогенных воспалительных заболеваний была рассмотрена

нами ранее в самостоятельных разделах (см. разделы 9, 11, 13), в данном разделе речь пойдет о следующих заболеваниях:

— перикоронит;

— одонтогенный периостит;

— одонтогенные абсцессы и флегмоны различной локализации;

— одонтогенный остеомилелит;

— одонтогенный синусит (гайморит).

Перикоронит

Перикоронит - воспаление мягких тканей вокруг прорезавшегося зуба (чаще третьих нижних моляров). Этиологическим фактором развития инфекционного воспалительного процесса в окружающих зуб мягких тканях при затрудненном его прорезывании является резидентная микрофлора полости рта.

При прорезывании зуба нарушается целостность прилегающих к его коронковой части надкостницы и слизистой оболочки полости рта, при этом образуется пространство между поверхностью зуба и слизистонадкостничным лоскутом (капюшоном). В образованном пространстве создаются благоприятные условия для размножения анаэробной микрофлоры полости рта: пищевые остатки, слизь, слущенный эпителий, скапливаемые под капюшоном, являются питательной средой для размножения бактероидов, фузобактерий, актиномицет, гемолитических стрептококков. Высокая микробная обсемененность данной области, задержка пищи под капюшоном обусловливают возникновение инфекционного воспалительного процесса в окружающих зуб мягких тканях.

Рис. 10.4. Рентгенограммы больных остеомиелитом нижней челюсти: а - очаговым; б - диффузным; в - очаговым с патологическим переломом

Перикоронит чаще возникает при прорезывании третьих моляров нижней челюсти, реже третьих моляров верхней челюсти и вторых моляров нижней челюсти. Он может иметь острое и хроническое течение. При остром течении пациент жалуется на боль и припухлость десны в области прорезываемого зуба, нередко на кровоточивость и гноетечение из десны, повышение температуры тела до 37,5 °С. При локализации процесса в области третьих моляров нижней челюсти характерны жалобы на затрудненное

открывание рта, боль при глотании со стороны причинного зуба, припухлость щеки. Слизистая оболочка капюшона в области затрудненно прорезываемого зуба отечна,

гиперемированна. Надавливание на капюшон нередко вызывает появление серозного или гнойного экссудата. При перикороните в области третьих моляров нижней челюсти отмечается инфильтрация основания крылочелюстной складки.

При нарастании воспалительного процесса возможно появление коллатерального отека в щечной и поднижнечелюстнои областях, а также увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов. Перифокальное воспаление в области медиальной крыловидной мышцы вызовет ограничение открывания рта.

Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое исследование. При затрудненном прорезывании третьего моляра нижней челюсти на рентгенограмме характерно наличие разряжения костной ткани с дистальной поверхности коронковой части зуба в виде полулуния (рис.10.4).

Перикоронит следует дифференцировать от острого периодонтита и хронического периодонтита в стадии обострения.

Осложнением перикоронита в области третьего моляра верхней челюсти является периостит верхней челюсти. Распространение воспалительного инфильтрата возможно в подвисочную и крылонебную ямки.

Перикоронит в области второго и третьего моляров нижней челюсти может явиться причиной периостита ретромолярной области и абсцесса челюстно-язычного желобка.

Врачебная тактика заключается в следующем. Под проводниковой и инфильтрационной анестезиями проводят иссечение слизистого капюшона, при этом необходимо обнажить не только жевательную, но и остальные поверхности коронковой части зуба. Далее проводят антисептическую обработку операционной раны и тампонаду раневой поверхности йодоформной турундой, которую укладывают жгутом по периметру обнаженной коронковой части зуба. Пациенту назначают общую антибактериальную, противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию. Ежедневно в течение 3—5 дней проводят обработку послеоперационной раны растворами антисептиков и смену йодоформной турунды.

При выраженной воспалительной контрактуре пациента необходимо направить в специализированное лечебное учреждение.

При наличии показаний к удалению причинного зуба оно проводится после стихания острого воспалительного процесса.

Одонтогенный периостит

Одонтогенный периостит (поднадкостничный абсцесс) - инфекционновоспалительный процесс в челюсти, ограниченный пределами пародонта зуба, явившегося местом локализации входных ворот для возбудителя заболевания, сопровождающийся гнойным воспалением надкостницы и непосредственно прилегающих к ней мягких

тканей.

Основные источники и пути проникновения инфекции. Источниками инфекции являются очаги одонтогенной инфекции в виде периодонтита, пародонтита, перикоронита. Основным путем распространения инфекции служит окружающая зуб костная ткань. Этим объясняется закономерность в локализации абсцессов при очаговой инфекции в области отдельных зубов (рис. 10.5).

Рис. 10.5. Пути распространения инфекционновоспалительного процесса из пародонта различных зубов

Жалобы на локализованную боль пульсирующего характера в области верхней или нижней челюсти, появлению которой часто предшествует боль в области пораженного кариесом зуба, усиливающаяся при накусывании на этот зуб. При локализации периостита на язычной поверхности нижней челюсти больные жалуются на боль при глотании. При периостите от нижнего третьего моляра с локализацией гнойного воспаления надкостницы в области наружной поверхности челюсти часто наблюдается ограничение открывания рта.

Десна в области причинного зуба (зуб с разрушенной коронкой, пломбированный, покрытый искусственной коронкой зуб) отечна, гиперемирована. Инфильтрат распространяется в сторону переходной складки слизистой оболочки, вызывая сглаженность свода преддверия рта. Пальпация инфильтрата сопровождается появлением боли. Перкуссия причинного зуба болезненна.

Дальнейшее распространение инфекции происходит в соседние анатомические области, а также лимфогенным путем - в регионарные лимфатические узлы.

Лечение. Первоочередным лечебным мероприятием является дренирование инфекционного очага в пародонте причинного зуба и в области надкостницы. Первое достигается путем удаления причинного зуба или созданием адекватного оттока через канал корня, второе — вскрытием поднадкостничного абсцесса.

Рис. 10.6. Места разреза слизистой оболочки при вскрытии поднадкостничных абсцессов альвеолярной части челюстей

Методика вскрытия поднадкостничного абсцесса в области альвеолярного края челюстей:

1) обезболивание - местная инфильтрационная анестезия, а при необходимости

одновременного удаления причинного зуба нижней челюсти - в сочетании с проводниковой анестезией (мандибулярной или торусальной);

2) проводят разрез слизистой оболочки десны с подлежащими тканями, включая надкостницу, через вершину воспалительного инфильтрата, вдоль переходной складки на всем протяжении инфильтрата (рис.10.6). От широкой отслойки надкостницы следует воздержаться, чтобы не вызвать чрезмерного повреждения источников кровоснабжения челюсти в зоне инфекционно-воспалительного процесса;

3) расслаивая мягкие ткани кровоостанавливающим зажимом "москит", проходят к центру инфильтрата, вскрывают

гнойно-воспалительный очаг, эвакуируют гной, в рану вводят дренаж; 4) операция заканчивается устранением первичного инфекционного очага путем

удаления причинного зуба, если не принято обоснованного решения о попытке дренирования инфекционного очага в пародонте через канал корня зуба с последующим пломбированием канала, резекцией верхушки корня.

При выраженных признаках интоксикации назначают антибактериальную, гипосенсибилизирующую терапию, анальгетики. На протяжении первых суток после операции рекомендуют местную гипотермию - наложение пузыря или пластмассового баллона со льдом на кожные покровы соответственно проекции поднадкостничного абсцесса в режиме: 10—15 минут охлаждение, 20—25 минут перерыв. На 2-3-й день после операции можно назначать аппаратурное физиотерапевтическое лечение - воздействие электромагнитным полем УВЧ, СВЧ, излучением гелий-неонового лазера.

Для иригации полости рта используют теплые растворы антисептиков (хлоргексидин, фурацилин) или отвары трав (чистотел, зверобой, шалфей).

Одонтогенные абсцессы и флегмоны различной локализации*

* В написании этого раздела активное участие принимал проф. О.П.Большаков. Прим. редакторов

Общие принципы диагностики и лечения абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области.

Абсцессы — это отграниченные гнойно-воспалительные процессы.

Флегмоны — разлитые гнойно-воспалительные, гнойно-некротические процессы. Систематизация абсцессов, флегмон челюстно-лицевой области и шеи основана на

учете локализации инфекционно-воспалительного процесса в тех или иных анатомических отделах (свод мозгового отдела головы, лицевая часть головы, надподъязычная и подподъязычная часть шеи), зонах, областях, пространствах головы и шеи.

На своде мозгового отдела головы местом локализации рассматриваемых абсцессов, флегмон являются боковые височные области.

На шее, в которой различают надподъязычную и подподъязычную части, рассматриваемые абсцессы, флегмоны могут локализоваться в переднем, боковых отделах надподъязычной части шеи, либо в переднем, боковых отделах подподъязычной части шеи. Надподъязычную часть принято рассматривать как дно полости рта.

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи подразделяют по характеру входных ворот для инфекции на одонтогенные и неодонтогенные. Входными воротами для инфекции при одонтогенных флегмонах, абсцессах служат дефекты твердых тканей зуба и краевого пародонта, десны над прорезывающимся зубом. У взрослых местом локализации входных ворот для инфекции чаще всего являются 48, 38; 46, 36 зубы, затем

17; 27; 16; 26; 37; 47; 35; 45; 12; 22; 11; 21 зубы. В развитии гнилостно-некротических флегмон челюстно-лицевой области важная роль принадлежит гемолитическому стрептококку, кишечной палочке, облигатным и факультативным анаэробам.

При неодонтогенных абсцессах и флегмонах начало заболевания обычно связано с механической травмой слизистой оболочки полости рта, кожных покровов лица и шеи, инфицированием тканей при проведении местной инъекционной анестезии. В ряде случаев возникновению абсцессов и флегмон предшествует воспалительный процесс слизистой оболочки, кожных покровов (стоматит, хейлит, фурункул, экзема и т.п.).

Наблюдается два возрастных пика заболеваемости одонтогенными абсцессами и флегмонами. Первый пик приходится на период сменного прикуса (9—12 лет), когда высокая интенсивность поражения кариесом временных зубов сочетается с высокой поражаемостью кариесом первых постоянных зубов. Второй пик наблюдается в возрастной период от 20 до 30 лет. Связан он с ростом интенсивности поражения кариесом постоянных зубов и частыми осложнениями при прорезывании третьих нижних моляров.

Заболеваемость одонтогенными абсцессами, флегмонами заметно колеблется на протяжении года. Всего выше она в летне-осенний период.

Развитие инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных тканях характеризуется определенной стадийностью: стадия серозного воспаления, стадия серозно-гнойного воспаления с выраженными в той или иной мере признаками альтерации, стадия отграничения инфекционно-воспалительного очага, стадия очищения операционной раны с явлениями пролиферации. По международной номенклатуре заболеваний серозное воспаление клетчатки обозначается термином целлюлит. Этим термином целесообразно пользоваться и для обозначения серозного воспаления клетчаточных пространств лица и шеи. Если же воспалительный процесс приобретает гнойный характер, его трактуют как абсцесс или флегмону.

С учетом соотношения основных компонентов воспалительной реакции различают флегмоны с преобладанием явлений экссудации и с преобладанием явлений альтерации — гнилостно-некротические флегмоны. Для первых характерен выраженный отек и диффузная инфильтрация клетчатки лейкоцитами с отдельными участками некроза ее, окруженными скоплением лейкоцитов. Четкой демаркации зоны распространения

инфекционно-воспалительного процесса нет. При гнилостно-некротических флегмонах ведущим в картине воспаления являются некробиотические изменения в виде сливных участков некроза клетчатки, фасций, мышц. Встречаются множественные очаги кровоизлияний. Выраженный отек тканей сопровождается умеренной клеточной инфильтрацией.

После дренирования флегмоны острые воспалительные явления стихают. Патоморфологическая картина на этой стадии заболевания характеризуется отграничением инфекционно-воспалительного очага от окружающих тканей лейкоцитарным, а затем грануляционным валом, отторжением и рассасыванием некротизированных тканей.

При абсцессе инфекционно-воспалительный процесс носит отграниченный характер. Участок гнойного воспаления с некрозом клетчатки в центре окружен хорошо выраженным валом грануляционной ткани. При несвоевременном дренировании по мере созревания грануляционной ткани вокруг очага гнойного расплавления клетчатки формируется соединительнотканная капсула.

Заболевание при одонтогенных абсцессах, флегмонах часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронита, абсцедирующего пародонтита. В области зуба, пораженного кариесом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при надавливании на зуб. Спустя некоторое время к перечисленным проявлениям заболевания присоединяются другие, свидетельствующие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти. Место появления первых признаков воспаления околочелюстных тканей во многом зависит от первичной локализации одонтогенного инфекционного очага и выраженности предшествующей деструкции костной ткани.

Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях происходит обычно по клетчатке межфасциальных и межмышечных пространств, клетчатке, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождающееся появлением асимметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль перемещается за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Из-за боли при глотании больные нередко отказываются от приема пищи и жидкости. Может нарушаться внешнее дыхание, нарастают признаки интоксикации.

Больные жалуются на общее недомогание, быструю утомляемость, нарушение сна. Одни из них раздражительны, другие вялы, заторможены, неохотно вступают в контакт. Нередко имеет место нарушение физиологических отправлений в виде запора, уменьшения суточного диуреза (олигоурии). Температура тела может повышаться до 39°С и выше. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, повышение СОЭ, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, изменения протеинограммы, повышение уровня иммуноглобулина (IgG), появление в сыворотке крови С-реактивного белка, усиление протеолитической активности крови.

После вскрытия абсцесса, флегмоны, если не возникает осложнений, заболевание переходит в подострую стадию. Наблюдается стихание местного воспалительного процесса: уменьшается инфильтрация тканей, снижается количество гнойного отделяемого из раны. По мере очищения раны в ней появляется грануляционная ткань, происходит рубцевание и эпителизация. Одновременно ослабевает выраженность общих реакций организма, улучшается самочувствие больного, восстанавливаются нарушенные функции дыхания, глотания, жевания.

Эффективность операции у больных с абсцессами, флегмонами челюстно-лицевой области и шеи во многом зависит от точности топической диагностики гнойновоспалительного очага. В процессе топической диагностики можно выделить два этапа. Первый этап — определение отдела, зоны головы (шеи), в которых локализуется

инфекционно-воспалительный процесс. При этом принципиально важным является уточнение вопроса о том, имеется ли у больного инфекционно-воспалительный процесс в поверхностных областях или гнойно-воспалительный очаг располагается в глубокой области бокового отдела лица, в области дна полости рта.

Для абсцессов и флегмон, локализующихся в поверхностных областях, характерна выраженность классических местных признаков воспалительного процесса в виде припухлости тканей соответствующей области (tumor), покраснения кожи и слизистой оболочки над очагом воспаления за счет гиперемии [rubor), местное повышение температуры тканей (color). В тоже время другие признаки воспаления в виде боли (dolor), нарушения функции (functio laesa) выражены в меньшей мере.

При локализации абсцессов, флегмон в глубокой области бокового отдела лицевой части головы, в области дна полости рта соотношение выраженности перечисленных выше симптомов меняется — на первое место выдвигаются жалобы на боль, соответствующую по локализации месту расположения гнойно-воспалительного очага, и нарушение функции глотания, жевания, речеобразования, дыхания из-за боли, воспалительной контрактуры жевательных мышц, сужения просвета ротоглотки. Остальные симптомы воспаления (припухлость, покраснение кожных покровов, повышение температуры тканей над очагом воспаления) выявляются в основном при осмотре и обследовании полости рта. Аналогичная взаимосвязь между характером клинической картины и глубиной локализации гнойно-воспалительного процесса наблюдается у больных с абсцессами и флегмонами шеи.

После определения отдела, зоны, пораженной инфекционно-воспалительным процессом, переходят ко второму этапу топической диагностики — уточнению, в какой анатомической области (областях), клетчаточном пространстве локализуется гнойновоспалительный очаг. Основана эта диагностика на выявлении места расположения воспалительного инфильтрата, зоны гиперемии кожного покрова или слизистой оболочки, а также на оценке локализации и выраженности боли (боль в покое, при пальпации, зона иррадиации боли) и характера нарушения функции: глотания, жевания, дыхания, двигательной функции нижней челюсти. В таблице 10.1 указаны сочетания симптомов, характерные для абсцесса, флегмоны той или иной анатомической области, клетчаточного пространства глубокого отдела лицевой части головы и дна полости рта.

К вспомогательным методам топической диагностики абсцессов, флегмон относятся: пункция очага воспаления, термография, ультразвуковое исследование (УЗ-диагностика), компьютерная томография. Пункция, не требующая специальной аппартуры, позволяет уточнить не только локализацию, но и характер воспалительного процесса (серозное, гнойное воспаление), что имеет исключительно важное значение при решении вопроса о необходимости проведения операции, для создания оттока гноя.

Дифференциальная диагностика при абсцессах, флегмонах челюстно-лицевой области и шеи предусматривает в первую очередь топическую диагностику, основанную на сопоставлении выраженности отдельных симптомов воспаления и их сочетания (табл. 10.1). Кроме того, одонтогенные абсцессы, флегмоны необходимо дифференцировать от остеофлегмон, которые обычно сопутствуют остеомиелиту челюстей. Дифференцировка этих заболеваний основана прежде всего на сопоставлении признаков, характеризующих распространенность воспалительного процесса в челюсти. При одонтогенных абсцессах, флегмонах эти признаки свидетельствуют о поражении челюсти в пределах пародонта одного зуба (боль при перкуссии, подвижность 1—2 зубов), при одонтогенном остеомиелите - о поражении челюсти на большем протяжении (боль при перкуссии, подвижность трех и более зубов, положительный симптом Венсана, муфтообразная инфильтрация тканей, прилегающих к челюсти).

Таблица 10.1 Характерные местные симптомы при абсцессах, флегмонах различной локализации

При таком подходе к планированию лечения необходимо учитывать следующие факторы:

состояние больного и прогноз заболевания, возраст больного, его социальное положение и сопутствующую патологию; характер планируемой операции;

уровень оказания амбулаторной помощи в регионе проживания больного и возможность больного воспользоваться этой помощью.

Лечение. Конечной целью лечения больных с абсцессами и флегмонами челюстно-