Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

значительных глубоких поражениях тканей зуба в 7,5% отмечается коагуляционный некроз тканей пульпы.

Клиновидные дефекты и эрозии также приводят к компенсаторной перестройке

одонтобластов с гиперплазией внутрикдеточных структур и увеличением объема самих клеток. Этот процесс сопровождается синтезом третичного дентина. Истощение компенсаторных возможностей приводит к атрофии одонтобластов, появлению эозинофильной зернистости в их цитоплазме. Сами клетки принимают кубическую или уплощенную форму, а количество их рядов уменьшается до одного. Ткань пульпы часто подвергается склерозу с явлениями гиали-ноза, распространяющихся на все ее отделы.

При повышенной стираемости зубов вслед за явлениями гипертрофии наступает атрофия одонтобластов. К этому моменту обычно уже сформирована достаточно широкая полоса третичного дентина, значительно уменьшающая размер полости зуба. В ткани пульпы на фоне процессов склероза и гиали-ноза появляются петрификаты из солей кальция. При быстропрогрессирующем процессе компенсаторные реакции пульпы в виде образования заместительного дентина оказываются несостоятельными, и поэтому часто наблюдается вскрытие ее рога.

Развитие пародонтита также приводит к реактивной перестройке тканей пульпы, которая может происходить в трех вариантах:

фрагментация отростков дендритных клеток, разобщение их и фибробластов. Субтотальная денервация отростков и апикальных отделов одонтобластов при активации в них лизосомального аппарата и увеличении в цитоплазме липидных капель. Редукция части капилляров. Накопление в ткани пульпы плазматических клеток;

нарушение межклеточных контактов одонтобластов, гибель некоторых из них. Денервация и локальное повреждение миелиновых оболочек нервных волокон, накопление в ткани небольшого числа нейтрофильных лейкоцитов. Появление умеренного фиброза;

гибель всех клеточных элементов пульпы с полным распадом отростков одонтобластов в дентинных канальцах. Деструкция осевых цилиндров нервных волокон и выраженный фиброз ткани пульпы. Разрушение сосудистой стенки гемоциркуляторного русла с выходом и распадом эритроцитов. Миграция в ткань умеренного количества нейтрофилов.

Генерализованный пародонтит часто сопровождается процессами нарушения минерального обмена в самой ткани пульпы зуба, что выражается в появлении петрификатов.

При пародонтозе в полости зуба наблюдается образование всех видов дентиклей: высоко- и низкоорганизованных, лежащих свободно и пристеночно.

У больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией, в частности, гипертонической болезнью, основные изменения в пульпе обусловлены состоянием тканевой гипоксии. Она может быть связана как с собственно сердечной недостаточностью, так и с наличием у этих больных микроангиопатии. В пульпе развивается гиалиноз артериол, редукция капилляров и атрофические процессы. Одонтобласты подвергаются жировой и вакуольной дистрофии. В корневой части пульпы выражен склероз и петрификация.

У больных с хронической патологией легких и выраженной дыхательной недостаточностью реактивные изменения пульпы подобны таковым при сердечнососудистой патологии. Исключением является отсутствие гиалиноза артериол.

Больные ревматизмом могут иметь изменения в пульпе в виде склероза и инфильтрации лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Циркулирующие в крови иммунные комплексы в ряде случаев вызывают развитие продуктивного эндоваскулита с пролиферацией эндотелия, а фиксирующиеся в тканях иммунные комплексы могут вызывать локальную дезорганизацию соединительной ткани и хемотаксис нейтрофилов в зоны их накопления. При этом одонтобласты подвергаются как процессам дистрофии, так и атрофии.

У больных с почечной недостаточностью нередко наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов, сменяющаяся процессами атрофии клеток.

При эндокринных заболеваниях характер изменений во многом зависит от вида патологии. На фоне стереотипных процессов дистрофии и атрофии одонтобластов при сахарном диабете может наблюдаться гиалиноз и образование ложных аневризм в гемомикроциркуляторном русле, а в одонтобластах — явление жировой дистрофии. Гиперпаратиреоз часто приводит к метастатическому обызвествлению пульпы по ходу сосудов в виде мелких петрификатов.

Авитаминозы также отражаются на состоянии пульпы. При недостаточности витамина С наблюдается дегенерация периферического слоя и полнокровие с диапедезными кровоизлияниями в центральных отделах, выявляются ложные микрокисты, заполненные серозным содержимым. При авитаминозе А и D отмечается резкое нарушение образования дентина, при этом в пульпе обнаруживаются дентикли, одонтобласты находятся в состоянии дистрофии и атрофии.

У онкологических больных изменения в пульпе связаны, в первую очередь, с возникающей раковой интоксикацией и кахексией и выражаются в развитии дистрофических и атрофических процессов в одонтобластах. В редких случаях при гемобластозах (лейкозах) ткань пульпы может подвергаться специфической инфильтрации лейкозными клетками, а на фоне прогрессирующего геморрагического синдрома у данных больных возможно возникновение мелких кровоизлияний в коронковой части пульпы.

При остром серозно-гнойном (очаговом) пульпите макроскопически ткань пульпы представляется отечной, полнокровной и имеет тусклый вид. Микроскопически определяется выраженное полнокровие капилляров с элементами сладжа эритроцитов, лейкостазами и тромбами, набухание эндотелия всех отделов сосудистого русла. Отмечается переполнение лимфатических капилляров лимфой и ее стаз. Основное вещество находится в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и пикноз их ядер.

Волокнистые структуры пульпы сохранены, но имеются участки фрагментации коллагена и его частичное набухание. Ткань пульпы в той или иной степени инфильтрована нейтрофилами и макрофагами. Отмечаются участки распада лейкоцитов с образованием острых микроабсцессов, содержащих в центре колонии бактерий. Наблюдается четкообразное утолщение нервных волокон. Прогрессирование процесса приводит к переходу его в следующую стадию.

При остром гнойно-некротическом (диффузном) пульпите макроскопически на фоне гиперемии, отека и тусклости ткани в большем или меньшем количестве появляются участки распада, имеющие зеленовато-коричневый цвет.

Микроскопически выявляются разлитые изменения микроциркуляторного русла с тромбозом. Наблюдаются явления фи-бриноидного некроза стенок микрососудов и артериол. В венулах имеют место признаки воспаления, с тромбами, содержащими колонии бактерий и распадающиеся лейкоциты. Все структурные элементы пульпы густо инфильтрованы нейтрофилами с явлениями их распада.

Практически во всех отделах отмечается коллимационный некроз тканевых и клеточных структур, одонтобласты в состоянии некроза и некробиоза. В пульпе выявляются базофильные обломки распадающихся ядер клеток и колоний бактерий. Возможно наличие сливающихся острых микроабсцессов. Отмечаются поля кровоизлияний с признаками гемолиза и образованием бурого пигмента — гемосидерина.

В случаях присоединения гнилостных процессов развивается влажная гангрена и появляются пузырьки газа. Распад гемоглобина вместе с процессами гниения приводят к образованию в тканях сульфида железа, придающего пульпе черный цвет. Нервные волокна подвергаются вакуолизации, фрагментации и лизису. Вокруг абсцессов они четкообразно утолщены. Эта форма пульпита заканчивается полным некрозом всей ткани пульпы. Распространение патологического процесса за верхушку корня может быть началом развития верхушечного периодонтита, вызванного одонтогенной инфекцией.

При хроническом фиброзном пульпите полость зуба остается закрытой. Пульпа

представляет собой фиброзный тяж серовато-белого цвета, плотной консистенции. Микроскопически выявляется выраженное разрастание грубой волокнистой

соединительной ткани во всех отделах пульпы, отмечается гиалиноз. Капиллярное гемо- и лимфатическое русло подвержено значительной редукции. Клеточный состав малочислен, но при этом достаточно полиморфен и представлен фибробластами, макрофагами, они принимают кубическую форму во всех отделах пульпы. Кроме этого в отдельных клетках наблюдается вакуольная дистрофия, уменьшение количества нервных волокон.

При обострении процесса соединительная ткань подвергается фибриноидным изменениям: появляется набухание волокон коллагена и полнокровие капилляров, в подвижном клеточном составе присутствуют нейтрофильные лейкоциты. Прогрессирование процесса может привести к развитию острых абсцессов, флегмоны или к гангрене пульпы.

При хроническом язвенно-некротическом (гангренозном) пульпите крыша полости зуба разрушена. Поверхность пульпы, обращенная в просвет, напоминает хронический язвенный дефект. Пульпа в зоне дефекта представлена грануляционной тканью и выглядит полнокровной и рыхлой, в других отделах наблюдается умеренно выраженное полнокровие и отек ткани, очаги уплотнения.

Микроскопически в коронковой части пульпы (в зоне открытой полости зуба) определяется полоса фибриноидного некроза, густо инфильтрированная нейтрофильными лейкоцитами с явлениями их распада и колонии бактерий. Ниже располагается слой грануляционной ткани с обилием сосудов капиллярного типа, имеющих вертикальный ход в меньшей степени формирующих аркады. В ряде сосудов определяются фибриновые тромбы.

Ткань между капиллярами содержит обильный инфильтрат из нейтрофилов, макрофагов, плазмоцитов и лимфоцитов. Ниже располагается различной степени зрелости соединительная ткань: вначале рыхлая волокнистая (в виде узкой полоски), затем грубая, подобная рубцовой. В корневой части пульпы отмечается полнокровие сосудов, склероз и явления умеренного выраженного хронического воспаления с преимущественно мононуклеарным инфильтратом (макрофаги, лимфоциты, плазмоциты). Одонтобласты во всех отделах сохранившейся пульпы с признаками вакуольной дистрофии. Нервные волокна в зоне, прилегающей к грануляционной ткани, имеют четкообразные утолщения, а также наблюдается их демиелинизация в коронковой части и в меньшей степени - в корневой. Обострение патологического процесса может привести к некрозу пульпы.

При хроническом гипертрофическом пульпите макроскопическая картина достаточно характерна. Из области дефекта дна кариозной полости наблюдается полипоидное разрастание розовато-серой мягкой эластичной ткани. Нижележащие отделы умеренно полнокровны, несколько отечны, а в корневой части несколько уплотнены.

При гистологическом исследовании в зоне полипоидного разрастания обнаруживается хорошо развитая грануляционная ткань. Грануляции могут исходить с достаточной глубины пульпарной ткани, в том числе и из корневой. Поверхность покрыта тонким слоем некротизированной ткани, которая иногда может подвергаться эпителизации за счет прививания на нее клеток многослойного эпителия с окружающей слизистой ободочки полости рта.

Часто эта форма пульпита сопровождается резорбцией дентина со стороны полости зуба. Здесь появляются гигантские многоядерные клетки типа клеток инородных тел и остеокластов. Они располагаются в лакунах резорбируемого дентина. Наряду с этим, можно наблюдать процесс дентинообразования, а также тканей, очень похожих по строению на костную (остеодентин), а также сохранившиеся одонтобласты с явлениями вакуольной дистрофии. Нервные волокна пульпы часто утолщены, имеют четкообразные вздутия. При обострении этой формы пульпита, как правило, развивается гангрена пульпы.

Клиницисты выделяют так называемый травматический пульпит. Причиной

острого неинфекционного пульпита чаще всего является острая механическая или термическая травма твердых тканей зуба.

Механическое повреждение возможно:

1) при ударе (с отколом или без откола части твердых тканей зуба); 2) при неправильном препарировании кариозных полостей (вскрытие рога пульпы

при среднем или глубоком кариесе из-за незнания топографии полости зуба, индивидуальных особенностей или других причин);

3) при нарушении режима препарирования зуба под несъемные протезы. Термический ожог пульпы возникает из-за несоблюдения правил работы с

вращающимися режущими инструментами при сошлифовывании твердых тканей зуба. Возможно возникновение острого пульпита при применении сильнодействующих лекарственных средств для лечения глубокого кариеса, пересушивание обнаженного дентина под стеклоиономерные цементы и дентинные грунты.

Клинические проявления острого травматического пульпита идентичны острому инфекционному пульпиту (в анамнезе травма). Лечение острого травматического пульпита возможно как с сохранением пульпы зуба, так и с экстирпацией ее. Показания для лечения консервативным (биологическим) методом аналогичны при остром инфекционном пульпите (при наличии кариозной полости). При отколе твердых тканей зуба с обнажением пульпы или при вскрытии полости зуба во время препарирования под искусственную коронку показаны витальная ампутация или витальная экстирпация (в соответствии с показаниями к данным методам лечения). Лечение острого травматического пульпита без обнажения пульпы проводится по плану лечения острого травматического периодонтита, с которым чаще всего сочетается.

Причинами хронического воспаления или некроза пульпы зуба может быть: 1) перегрев значительных слоев дентина при работе бором без охлаждения; 2) чрезмерное давление на дно кариозной полости; 3) обработка кариозной полости сильным антисептиком;

4) наложение на дно кариозной полости раздражающих пульпу медикаментов; 5) использование токсичных пломбировочных материалов при отсутствии или

недостаточной изоляции от них пульпы зуба; отсутствие адекватной терапии глубокого кариеса;

6) проведение консервативного метода лечения пульпита. При хроническом неинфекционном пульпите вскоре после

пломбирования зуба пациенты испытывают боль на холодный, а в некоторых случаях и на горячий раздражитель. Боль не проходит после устранения раздражителя. Нередко эти проявления пульпита оказываются преходящими.

При некрозе пульпы больной после пломбирования зуба жалоб не предъявляет. В анамнезе может отмечаться боль преимущественно от термических раздражителей. Цвет коронки зуба может быть изменен, особенно при некрозе пульпы, на серовато-тусклый. Электровозбудимость пульпы снижена (при некрозе пульпы до 100 мкА). Сравнительная перкуссия зуба может быть положительной. Обычно некроз пульпы обнаруживается случайно на рентгенограмме или во время обострения хронического верхушечного периодонтита.

Лечение хронического неинфекционного пульпита предусматривает полную экстирпацию пульпы зуба и пломбирование каналов (Описание материалов для пломбирования каналов дается в разделе 4 "Стоматологическое материаловедение". Прим. редакторов).

При возникновении периапикальных очагов - лечение соответствующей формы периодонтита с соблюдением строгих правил асептики.

Лечение пульпита. Современные методы лечения пульпита можно классифицировать следующим образом:

1) консервативные (или биологические, витальные) - с сохранением жизнеспособной пульпы:

а) с сохранением всей пульпы (консервативный); б) с сохранением корневой пульпы (витальная ампутация витальная экстирпация);

2) радикальные (хирургические, девитальные) — без сохранения жизнеспособности пульпы:

а) девитальная ампутация; б) девитальная экстирпация.

Ампутация (лат. amputato — отсечение) — удаление хирургическим путем какоголибо органа, конечности или их части.

Экстирпация (лат. extirpatio - вырывание с корнем) - удаление какого-либо органа. Премедикация имеет большое значение при лечении пульпита, так как в

большинстве случаев пациенты обращаются к стоматологу в стадиях острого или обострившегося хронического пульпита, которые приступами сильной боли, нарушают обычный образ жизни.

Премедикация (лат. рrае - впереди medicatio - назначение или прописывание лекарства, лечение) — применение лекарственных средств при подготовке больного к наркозу или местной анестезии с целью повышения их эффективности и профилактики осложнений.

Премедикация имеет две основные цели: снижение эмоционального напряжения и болевой чувствительности, что повышает эффективность анестезии, предотвращает развитие осложнений. Она, как правило, сочетается с местным или общим обезболиванием. Некоторые виды премедикации выполняются анестезиологом, но чаще проводятся стоматологом.

Как правило, премедикации предшествует психотерапия, центральная электроаналгезия и электротранквилизация, игло-рефлексотерапия; использование седативных и других психотропных лекарственных средств. Для премедикации в амбулаторных условиях могут использоваться седативные препараты растительного происхождения: настойка валерианы, пустырника, пиона по 30 капель на ночь и за один час до лечения. У пациентов с психическими расстройствами используются транквилизаторы бензодиазепинового ряда (диазепам 0,005 по 1 таблетке на ночь и за час до лечения), другие психотропные средства. В премедикацию также включаются средства, которые пациент принимает по поводу сопутствующих хронических соматических заболеваний для предотвращения их обострения.

Пациентам с пограничными психическими расстройствами может быть предложено общее обезболивание: ингаляционный, эндотрахеальный, внутривенный наркоз.

Большинство стоматологических вмешательств сопровождается болью большей или меньшей интенсивности. Болевая чувствительность в пределах зуба очень разнообразна. У эмали она отсутствует, у дентина очень низкая, у пульпы в несколько раз выше по сравнению с обычной чувствительностью мягких тканей. Нервные элементы пульпы занимают 20,5% ее объема. В условиях острого воспаления ее чувствительность возрастает, возникает самопроизвольная боль. Поэтому необходимость анестезиологического пособия при лечении заболеваний пульпы достигает 100%.

При лечении заболеваний пульпы зуба особое значение имеют способы местного обезболивания, среди которых наиболее часто используются девитализация или использование местных анестетиков (лидокаина, мепивакаина, артикаина и др.).

Выбор препарата зависит от характера и длительности вмешательства, а также индивидуальных особенностей пациента. При эндодонтических вмешательствах применяются короткодействующие (прилокаин, артикаин - длительность анальгезии 30-40 мин) и среднедействующие (лидокаин, тримекаин, ме-пивакаин - длительность аналгезии до 60 мин) анестетики. Важное значение имеет концентрация вазоконстриктора, добавляемого к раствору анестетика, что позволяет увеличивать длительность местной анестезии и ее эффективность, уменьшает токсичность. Оптимальной считается концентрация 1:200000, однако, используется и разведение 1:100000.

При лечении пульпита с сохранением жизнеспособности пульпы зуба, когда нежелательна длительная ишемия тканей пульпы, предпочтение следует отдавать мепивакаину, который не обладает сосудорасширяющим эффектом и применяется без вазоконстриктора. При выборе анестетика следует также учитывать общие противопоказания к использованию вазоконстриктора и аллергологический статус пациента. По способу введения препарата при лечении заболеваний пульпы применяют инфильтрационную и проводниковую анестезии.

При инфильтрационной анестезии возможно подслизистое, поднадкостничное, внутрикостное, интрасептальное, интралигаментарное, внутрипульпарное введение препарата. Наибольшее распространение получили подслизистая, внутрипуль-парная методики. Значительны перспективы интралигаментарной анестезии, при которой раствор препарата вводится непосредственно в область периодонта обезболиваемого зуба, что позволяет использовать минимальное его количество.

Перед проведением интралигаментарной анестезии проводится антисептическая обработка десневой бороздки и поверхности зуба 0,05% раствором хлоргексидина биглюконата, удаление зубных отложений. Игла вводится в зубодесневую бороздку под углом 30 градусов к центральной оси зуба скосом иглы к поверхности корня, проникая на глубину 1-3 мм в периодонтальное пространство до появления ощущения сопротивления тканей, затем вводят раствор анестетика в количестве до 0,6 мл в течение 10-15 сек. Не рекомендуется вводить анестетик в область бифуркации корней и с вестибулярной поверхности.

Также не следует проводить инъекцию по обе стороны альвеолярной перегородки (вестибулярно и орально) между мезиальной поверхностью одного зуба и дистальной поверхностью другого. При обезболивании моляров необходимо проводить две инъекции у мезиального и дистального края этого зуба. Интралигаментарная анестезия наступает через 15-45 сек, сохраняя длительность до 30—45 мин. Эффективность ее достигает 90-

96%. Обезболивание бывает необходимо и после лечения пульпита при появлении так называемой постпломбировочной боли в течение нескольких дней. Для этого применяются ненаркотические анальгетики (парацетамол, нурофен, солпадеин, салпофлекс). Дополнительно может назначаться, например, лазерная терапия на область проекции верхушки корня, холод и другие физиотерапевтические процедуры.

При выборе метода лечения пульпита у детей необходимо решить следующие задачи:

1) ликвидация одонтогенной инфекции;

2) профилактика заболеваний периодонта; 3) обеспечение условий для полноценного развития молочных (в том числе, их

физиологической резорбции) и постоянных зубов.

Решение этих задач должно осуществляться с учетом того, что течение и исход пульпита у детей находятся в тесной взаимосвязи с общим состоянием организма ребенка, характером развития кариозного процесса, возрастом, групповой принадлежностью зуба, стадией его развития и формой пульпита. Необходимо также помнить об условиях лечения: максимальная простота; минимальные временные затраты; безболезненность проводимых процедур.

Для ликвидации воспалительного процесса в пульпе зуба и обеспечения дальнейшего развития зуба применяются различные лекарственные средства. При этом необходимо учитывать

их антибактериальное действие, способность к диффузии, влияние на пульпу зуба. Спектр лекарственных препаратов, применяющихся при лечении пульпитов у детей, достаточно широк: это ферментные препараты (трипсин, химопсин и др.), антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, фито- и апипродукты, гликозаминогликаны (хонсурид, гепарин), витаминные препараты, одонтотропные средства (гидроксид

кальция, цинкоксидэвгенольная паста), дезинфицирующие и мумифицирующие средства (фенол, формалин, резорцин и др.).

Показания к тому или иному методу лечения пульпитов у детей представлены в табл. 8.1.

Таблица 8.1 Выбор метода лечения пульпитов у детей

вводят тонкую канюлю (инъекционная игла с затупленным концом) и из шприца орошают антисептиком: подогретым до 36°С. Орошение обычно проводят различными дезинфицирующими растворами, содержащими:

препараты нитрофуранового ряда (растворы фуразолидона 1:15000, фурациллина 1:5000, фуразолина 1:10000), которые обладают антимикробным и антиэкссудативным действием;

хлорсодержащие препараты (0 05% раствор хлоргексиди-на; 0 5-1% раствор гипохлорита натрия);

ферментный препарат лизоцим; препарат йода (1% раствор йодинола);

д) наложение на дно кариозной полости лечебной пасты обладающей патогенетическим действием, купирующим воспалительный процесс в пульпе.

Воздействие на воспаленную пульпу лекарственными средствами является основным терапевтическим средством. При этом лекарственный препарат должен удовлетворять следующим требованиям: обладать выраженным антибактериальным и противовоспалительным действием, стимулировать регенерацию пульпы, не вызывать ее раздражения, не содержать аллергический компонент, а также к нему должна отсутствовать микробная резистентность.

По способу воздействия разделяют: непрямое и прямое покрытие пульпы. Непрямым называют воздействие через слой околопульпарного дентина; прямое - воздействие через вскрытую полость зуба (при случайно вскрытом роге пульпы).

Рис. 8.1. Микрофотография дистальной части коронковой пульпы. Продолжительность наблюдения 5 мес:

а - мезиальная часть полости зуба заполнена кальцитом, б - образовавшийся дентинный мостик покрывает

дистальную часть коронковой пульпы (из материалов Т.Ф. Стрелюхиной)

Большинство клиницистов в России и за её рубежами во время лечения травматического и хронического фиброзного пульпита консервативным методом при прямом и непрямом покрытии пульпы отдают предпочтение пастам на основе гидроксида кальция. Широкое применение этих препаратов объясняется антимикробным, противовоспалительным и одонтотроп-ным действием (рис. 8.1). Гидроксид кальция, наиболее широко применяемый в стоматологии и входящий в состав многих паст, имеет определенное антибактериальное и противовоспалительное действие, но оно распространяется не на все слои пульпы. Поэтому у некоторых пациентов возникает необходимость применения более интенсивной противовоспалительной терапии. Однако под постоянной пломбой не следует оставлять никаких антибактериальных средств и глюкокортикоидов.

Применяются как отечественные препараты: Кальмецин, Кальцидонт, Биодент, так и зарубежные Лайф, Калъцикур, Kα-ласепт и др. Пасты, содержащие гидроксид кальция, накладываются на вскрытый рог пульпы — при прямом покрытии, затем накладывают изолирующую подкладку и пломбу по показаниям.

В зависимости от формы пульпита лечение консервативным методом проводят в одно или два посещения. За одно посещение возможно закончить лечение травматического и хронического фиброзного пульпита.

За несколько посещений лечат острый серозный пульпит. При этом в первое посещение, после препарирования кариозной полости и ее орошения антисептическими растворами, на дно полости накладывают препараты антимикробного и противовоспалительного действия. Из антимикробных применяются антибиотики широкого спектра действия (бициллин колимицин), сульфаниламидные препараты (альбуцид норсульфазол; метранидазол), препараты нитрофуранового ряда. Из противовоспалительных средств используются как стероидные, так и нестероидные препараты. Широко применяются различные композиции лекарственных средств: антибиотики с сульфаниламидами, антибиотики с глюкокортикоидами, димексид с кристаллическим лизоцимом и др. После наложения лечебной пасты полость закрывают временной пломбой, без давления, на 2-4 дня.

Во второе посещение при отсутствии жалоб у пациента повязку снимают и накладывают лечебную подкладку, содержащую гидроксид кальция, затем изолирующую подкладку и пломбу по показаниям. При сохранении боли, но с положительной динамикой клинической картины, временную пломбу снимают, орошают полость антисептиками, затем на ее дно наносят другую лекарственную композицию и снова закрывают временной пломбой на 2-4 дня. Сохранение боли в течение этого времени указывает на неэффективность лечения и требует изменения врачебной тактики.

Лечебные композиции, применяемые при лечении пульпита консервативным методом:

Rp. Furazolidoni 0,1

Boli albi 3,0