Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

Рис. 6.12. Зоны безопасности (заштрихованы) у боковых зубов (Б. С. Клюев и Е. И. Гаврилов).

а - у премоляров: 1,2- вестибулооральный распил зуба; 3 - поперечный срез коронки на уровне экватора; 4 - поперечный срез на уровне шейки; б -у моляров: 1,2- мезиальный распил зуба; 3 - поперечный срез коронки на уровне экватора; 4 - поперечный срез на уровне шейки. В - вестибулярная стенка; 0 - оральная стенка; М - мезиальная контактная стенка; Д - дистальная контактная стенка

Рис. 6.13. Сепарация контактных поверхностей зуба под искусственные коронки (1-3). Пояснения в тексте

шлифовывают вестибулярную и язычную поверхности, не забывая при этом придесневой валик. Острые углы между всеми поверхностями сглаживают. Такая форма зуба обеспечивает возможность наложения коронки и плотное прилегание ее к шейке.

28-16

218 ♦ Стоматология

Рис. 6.14. Применение режущих инструментов на различных этапах препарирования зубов

Рис. 6.15. Схема расположения наконечника с режущим инструментом при создании уступа в области десневого края

После препарирования зуба получают основной (рабочий) оттиск с зубного ряда, используя для этого эластические массы (см. раздел 4). С противоположной челюсти снимают вспомо-

гательный оттиск. В зуботехнической лаборатории получают огнеупорную модель, на которой создается восковая репродукция коронки. Затем делают литьевую форму, из которой выплавляется воск, а она заполняется металлом. После этого коронка отделывается, полируется, проверяется во рту и укрепляется цементом.

Данная коронка, как и любые другие искусственные коронки, должна отвечать определенным требованиям:

соответствовать анатомической форме зуба, обеспечивая окклюзионные взаимоотношения с антагонистами и межзубные контакты с соседними зубами. Выраженный экватор позволит защитить краевой пародонт, межзубной сосочек и, за счет создания контактных пунктов, распределить жевательную нагрузку по всему зубному

ряду;при восстановлении окклюзионных взаимоотношений нельзя увеличивать межальвеолярнре расстояние. При прежде-временых окклюзионных контактах будет происходить концен-

Некариозные поражения зубов ♦ 219

трация жевательного давления на зубе, покрытом искусственной коронкой, и его антагонистах, что вызовет функциональную перегрузку пародонта по величине. Моделирование слишком выраженных бугорков без учета движений нижней челюсти могут вызвать блокаду последних и функциональную перегрузку пародонта по направлению;

плотно охватывать шейку зуба, минимально погружаясь в зубодесневую бороздку. При неправильном препарировании или нарушении технологии между краем коронки и зубом образуется щель. После укрепления такой неполноценной коронки это пространство заполняется цементом, который впоследствии разрушается, а в пришеечной области возникает кариес.

Давление длинного края коронки на десну вызывает ее воспаление (отек, гиперемию, цианоз, боль, кровоточивость) с последующим развитием пролиферации или атрофии десневого края (обнажение шейки зуба).

Профилактика гипоплазии: забота о здоровье беременной женщины, полноценное питание, правильное и современное лечение общих заболеваний, диспансерное наблюдение матерей и новорожденных.

Наследственные нарушения структуры зубов. В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, а следствием патологии ме-зодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременно подобное нарушение развития обеих тканей зуба наблюдается при некоторых наследственных заболеваниях организма, таких как мраморная болезнь, но чаще обнаруживается у лиц, в семейном анамнезе которых нет этих заболеваний и сами они практически здоровы (дисплазия Стентона-Капдепона).

Несоверненный энамелогенез. Наследственно обусловленное нарушение развития только эмали известно и под другими названиями: наследственная гипоплазия эмали,

аплазия эмали, коричневая эмаль, коричневая гипоплазия эмали, коричневая дистрофия,

рифленые зубы. Клиническая картина зависит от количественных и качественных нарушений в эмали и проявляется в нескольких вариантах.

Заболевание не имеет единой клинической картины и может быть представлено несколькими вариантами, зависящими от количественных и качественных нарушений в эмали. Мезо-дермальные образования (дентин и пульпа) без патологических изменений.

Первый вариант наследственного нарушения строения эмали - это количественные и качественные нарушения. Встречается у мужчин и у женщин. Люди с такими зубами практически здоровы. Зубы прорезываются в средние сроки, но иногда имеют несколько меньшие размеры. При уменьшении ширины коронок между зубами возникают диастемы и тремы. Эмаль та-

Рис. 6.18. Несовершенный дентиногенез (по Т.П.Кроллю)

шена блеска. Эмаль плохо противостоит механическому воздействию и легко отделяется от дентина при малейшей травме. Обнажающийся дентин имеет вначале желтый, а позднее приобретает коричневый или черно-коричневый цвет, вследствие проникающего в него извне пигмента. Отмечается повышенная чувствительность обнаженного дентина к температурным раздражителям.

Несовершенный дентиногенез. Кариозный процесс в таких зубах, как и при других нарушениях наследственного порядка, возникает редко, а если развивается, то в постоянных зубах в более позднем возрасте. Такие больные обращаются к врачу по поводу заболевания пародонта, проявляющегося катаральным гингивитом, патологической подвижностью зубов (чаще передних) без наличия пародонтальных карманов, или в связи с обострением хронического периодонтита и периостита. С возрастом количество подвижных зубов увеличивается. После окончания формирования зубов полость зуба в некоторых зубах не определяется (рис. 6.18).

Корни зубов значительно укорочены, с заостренными верхушками, особенно у резцов нижней челюсти. В многокорневых зубах отклонения от нормального строения наиболее выражены: корень один, бифуркация расположена далеко от шейки зуба, верхушка корня имеет несколько заостренных выступов. Каналы чаще не проецируются. Вершины межальвеолярных перегородок расположены значительно ниже эмалевоцементной границы. Подвижность зубов при дисплазии дентина связана с понижением уровня вершин межальвеолярных перегородок по отношению к эмалево-цементной границе.

При наследственном нарушении строения дентина после потери отдельных зубов рекомендуются только съемные протезы (см. раздел 17.).

Синдром Стентона-Капдепона проявляется в нарушении дентино- и эмалеобразования и характеризуется изменением цвета коронки от грязно-серого до темно-бурого, рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов. Последние имеют нормальную величину и форму, но с измененной окраской. Прорезываются в средние сроки. Если источник света расположить сзади зубного ряда, то зубы пропускают свет. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается. Оставшаяся эмаль имеет острые края. Обнажившийся дентин подвергается усиленному стиранию.

Зубы мало реагируют на механические, химические и температурные раздражители. Основные жалобы больных касаются нарушений эстетики и функции зубов. Коронковая полость и каналы в таких зубах очень узкие, а иногда не проецируются на рентгенограмме. Воды в таких зубах содержится больше, чем в здоровых. В дентине отмечается очень низкое содержа-

ние неорганических веществ. Твердость тканей зуба уменьшена из-за почти полного отсутствия эмалевого покрова.

При синдроме Стентона-Капдепона можно применять все виды протезирования в зависимости от показаний.

Несовершенный одонтогенез — это вид патологии, обусловленный неправильной функцией мезодермальной и экто-дермальной зародышевых тканей. Этот признак

является доминантным и передается половине потомства. Зубы прорезываются в средние сроки, нормальной величины и формы. Цвет их чаще серый, с перламутровым блеском или коричневым оттенком. Вскоре после прорезывания эмаль скалывается, оставшаяся часть имеет острые края. Пациенты могут обратиться с жалобами на наличие травматических эрозий и язв на языке и губах.

Через дентин видны контуры полости зуба. Обнаженный дентин быстро стирается. Повышенная стираемость является ведущим клиническим симптомом этого заболевания. Корни зубов короткие, тонкие или толстые. Полость зуба облитерирована. Отмечаются явления гиперцементоза и очаги разрежения костной ткани у верхушек корней зубов, не пораженных кариесом.

Мраморная болезнь (болезнь Альберс-Шенберга) -врожденный семейный остеосклероз. Это редко встречающееся заболевание, проявляющееся диффузным склерозом большинства костей скелета.

Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости, чаще во всем скелете. Наряду со склерозом всего скелета, отмечается склероз челюстных костей, аномалии прорезывания зубов. Эмаль зубов имеет меловой оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается. Зубы разрушаются быстро. Единственная возможность сохранения зубов при мраморной болезни - своевременное протезирование.

Лечение наследственных нарушений развития тканей зубов целесообразно начинать с длительной комплексной реминера-лизирующей терапии, включающей прием фосфорно-кальцие-вых препаратов, микроэлементов, витаминных препаратов, а также местное воздействие реминерализующих растворов и гелей (см. выше).

Основной задачей этого лечения является предуцреждение развития кариеса и стираемости зубов. Результаты лечения зависят от своевременности его начала: если оно начато сразу после прорезывания зубов, то можно добиться очень хороших результатов. В том случае, когда добиться удовлетворительных результатов не удалось, проводится замещение дефектов зубов стеклоиономерными цементами, а при необходимости - протезирование.

Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов, возникающие до их прорезывания. Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов в последние годы стали встречаться намного чаще: за период с 1978 по 1997 г их количество возросло в 5-6 раз и достигло 12% от числа всех болезней зубов некариозного происхождения. К данному виду патологии относятся последствия гипер-витаминоза D (90,7%) и так называемые "тетрациклиновые зубы" (9,3%).

Гипервитаминоз D. Под влиянием больших доз эргокаль-циферола минерализация эмали происходит преждевременно, когда белковая матрица эмалевого органа еще не сформирована. На прорезывающихся зубах (обычно передних) образуются участки в виде поясов, перетягивающих коронку зуба. Поражения симметричны по размерам и форме, расположены на одноименных зубах справа и слева. Место, где имеется нарушение эмали на коронке зуба, зависит от срока возникновения гипер-витаминоза D. Расположение дефекта ближе к режущему краю резцов свидетельствует о том, что избыток витамина D

был вНекариозные поражения зубов ♦ 221

первые 3 месяца жизни ребенка. Если дефект расположен в центре коронки - передозировка витамина D была на 5-6 месяце жизни, а если ближе к шейке зуба - то на 8- 9 месяцах жизни ребенка. Размеры дефектов зависят от того, как долго в организм ребенка попадали избыточные дозы препарата и составляют от 0,5 мм до 2-3 мм в ширину и до 1,5 мм в глубину. Эмаль в области дефекта твердая, шероховатая, отличается по цвету от остальной поверхности зуба.

При опросе матери, как правило, удается установить передозировку витамина D, отмеченную педиатрами. Происходит это обычно из-за превышения дозы витамина в 3-4

раза. Другой причиной гипервитаминоза D является одновременное употребление витамина D и импортных молочных смесей, содержащих высокие дозы эргокальциферола.

Еще одним примером медикаментозного и токсического нарушения развития эмали является тетрациклиновое поражение зубов (см.выше).

Лечебные мероприятия при гипервитаминозе D начинаются с комплексной реминерализирующей терапии в течение 2-3 месяцев (см.выше).

Затем, если дефекты эмали незначительны (полоски не шире и не глубже 1 мм), то следует поэтапно выравнивать вестибулярную поверхность зубов путем сошлифовывания эмали по краям дефекта мелкозернистой алмазной головкой на 0,1-0,15 мм, чередуя это с комплексной реминерализующей терапией в течение 1-1,5 месяцев. Постепенно поверхность зубов практически полностью выравнивается. Завершаются лечебные мероприятия комплексной реминерализирующей терапией.

При более глубоких и широких дефектах, которые невозможно восстановить указанным способом, проводится их пломбирование стеклоиономерным цементом с заменой его на композиционный материал после окончания формирования корней.

Лечение тетрациклинового поражения зубов сводится к постепенному восстановлению их цвета с помощью комплексной реминерализирующей терапии в течение 6-9 месяцев. Это задача очень сложная и не всегда выполнимая. Положительный результат лечения зависит не только от величины участков пораженной эмали, но и от того, как своевременно начато лечение. В том случае, когда цвет зубов уже стал темножелтым или коричневым, восстановление его естественного цвета не представляется возможным. При после окончания формирования корней пораженных зубов проводится их эстетическое протезирование. Применение композиционных пломбировочных материалов, требующих кислотного травления эмали, неприемлемо из-за низкого уровня минерализации эмали и дентина, являющегося следствием неблагоприятного влияния тетрациклина.

Нарушения прорезывания зубов и прибретенные поражения их твердых тканей

Нарушение прорезывания зубов. Прорезывание зубов является физиологическим актом и протекает в большинстве случаев без каких-либо осложнений.

Признаками физиологического прорезывания зубов являются: своевременное прорезывание в средние возрастные сроки; определенная последовательность прорезывания разных групп зубов;

парность прорезывания (одновременное появление симметричных зубов).

При патологическом прорезывании указанные признаки нарушаются. В этих случаях процесс прорезывания зубов может сопровождаться различными местными и общими нарушениями.

Нарушения прорезывания зубов проявляются в виде ряда патологических состояний: 1) задержка прорезывания (ретенция) сформированного зуба; 2) неполное прорезывание зуба;

3) воспаление мягких тканей, окружающих коронковую часть зуба, при его затрудненном прорезывании - перикоронит;

4) аномальное положение зуба в зубном ряду, возникшее в процессе его прорезывания, - дистопия зуба.

О ретенции и аномалии положения зубов, их устранении говорится в разделе "Зубочелюстные аномалии", о перикороните - в разделе "Одонтогенные воспалительные заболевания".

Неполное прорезывание зуба. Данное патологическое состояние часто обусловлено отсутствием места для зуба в зубном ряду, что может быть связано с нарушением сроков и последовательности прорезывания зубов, малыми размерами челюстей, макродентией. Условием неполного прорезывания также может являться аномальное положение зуба в кости.

Неполное прорезывание чаще наблюдается у третьих моляров нижней челюсти, реже третьих моляров и клыков верхней челюсти. Одной из причин неполного прорезывания третьего моляра нижней челюсти является трудность преодоления зубом тканей ретромолярного треугольника: мощной компактной пластинки, надкостницы, волокон височной мышцы, щечной мышцы и верхнего сжимателя глотки, слизистой оболочки полости рта. Иногда его блокирует впереди стоящий зуб.

Пациент может предъявлять жалобы на неприятные ощущения и задержку пищи в зоне прорезывания зуба, неприятный запах изо рта, периодически возникающую боль в области десны, окружающей затрудненно прорезываемый зуб. Нередко имеет место бессимптомное течение.

При осмотре полости рта определяется частично прорезавшаяся коронковая часть зуба. В результате травмы бугорками зуба нависающего слизисто-надкостничного лоскута слизистая оболочка в данной области может быть умеренно отечной и гиперемированной. При неполном прорезывании третьего моляра нижней челюсти на слизистой оболочке ретромолярного треугольника возможно наличие отпечатков бугорков зубов-антагонистов, что связано с утолщением капюшона за счет отека тканей и достижением им уровня окклюзионной поверхности. При нарушении целостности слизистой оболочки капюшона в результате ее травмы зубом-антагонистом характерно наличие эрозий, покрытых фибринозным налетом.

При неполном прорезывании зуба создаются условия для развития перикоронита

(см. раздел 10).

Лечение. При неполном прорезывании резцов, клыков и премоляров возможно проведение ортодонтического лечения.

Удаление зуба показано при невозможности проведения ортодонтического лечения, аномальном положении зуба в челюсти, отсутствии места зубу в зубном ряду, наличии хронического воспалительного процесса в костной ткани, окружающей зуб.

При отсутствии показаний к удалению зуба проводят иссечение капюшона с целью полного обнажения коронковой части зуба, в отдельных случаях осуществляют и резекцию альвеолы (см. "Перикоронит", раздел 10).

Повышенная стираемость зубов - быстро прогрессирующая убыль их твердых тканей. Функциональная стираемость зубов начинается с момента формирования зубных рядов и продолжается в течение всей жизни человека. Это нормальное явление, носящее постепенный умеренный характер. Если же убыль твердых тканей зубов происходит быстро, заметно для самого пациента и окружающих, "обгоняя" паспортный возраст больного и при этом грубо искажается их анатомическая форма, следует говорить о

повышенной cmupaемости зубов (рис. 6.19).

Последняя выделена в Международной классификации болезней в качестве отдельной нозологической формы.

перегрузка пародонта при:

- дефектах зубных рядов (уменьшение числа антагонирующих пар, смешанная функция и др.);

- парафункции жевательных мышц (бруксизм, беспищевое жевание и др.); - профессиональных вредностях (вибрация, физическое напряжение, кислотные и

щелочные некрозы, запыленность).

При повышенной стираемости обнаруживаются неоднородные нарушения структуры тканей зуба - снижение четкости межпризменных пространств эмали, нарушение связи между призмами, облитерация дентинных канальцев. В пульпе происходят изменения вплоть до фиброзного перерождения и образования петрификатов.

Появление гиперестезии (см.ниже) дентина является одним из начальных признаков повышенной стираемости зубов. Степень гиперестезии дентина зависит в большинстве случаев от количества обнаженных дентинных канальцев, скорости стирания и реакции пульпы, проявляющейся в образовании вторичного дентина, а также от фоновых нарушений в организме больного.

Симптомом при повышенной стираемости зубов является нарушение их анатомической формы: исчезают режущие края, жевательные бугорки, уменьшается высота клинических коронок.

Степень убыли твердых тканей классифицировал Г. А. Гаркуша. Он полагал, что при первой степени стираются бугорки и режущие края зубов. При второй — коронка до контактных площадок, при третьей - коронка до десны. При этом стиранию подвергаются не только эмаль и дентин, но и вторичный (заместительный) дентин.

Стирание эмали может сопровождаться чувствительностью к термическим и химическим раздражителям. При сохранности пластических свойств пульпы гиперестезия

может быстро исчезнуть, поскольку образуется слой дентина, создающий защитный барьер между внешней средой и пульпой.

При повышенной стираемости могут обнаруживаться околоверхушечные очаги воспаления (гранулирующие или гранулематозные периодонтиты, кисты) без поражения зубов кариесом. Причиной этого следует также считать гибель пульпы.

Повышенная стираемость зубов может сопровождаться дистальным и боковым сдвигами нижней челюсти. Это может вызывать расстройства жевательных мышц и височно-нижнечелюстного сустава.

Рис. 6.20. Формы повышенной стираемости зубов: а, б - горизонтальная; в - вертикальная; г, д, е - смешанные формы

А. Л. Грозовский выделил три клинические формы повышенной

стираемости зубов: горизонтальную, вертикальную и смешанную (рис. 6.20). Горизонтальная форма характеризуется стираемостью в горизонтальной плоскости

жевательных и режущих поверхностей сначала боковых, а затем передних зубов и в последнюю очередь — клыков.

Рис. 6.21. Вертикальная форма повышенной стираемости II-III ст.

Для вертикальной формы типично расположение вертикальных фасеток стирания на оральной и вестибулярной, контактных

поверхностях зубов. Чаще других стираются премоляры и клыки, затем резцы и моляры

(рис.6.21).

Рис. 6.22. Смешанная форма повышенной стираемости твердых тканей зубов III ст.

Смешанная форма имеет косо ориентированные фасетки стирания. Зубы в равной степени стираются по вертикали и горизонтали, в том числе иногда и с язычной

поверхности. Фасетки стирания представляют собой наклонные плоскости. Преимущественно стираются зубы от резцов до премоляров. Моляры поражаются в последнюю очередь (рис.6.22).

По распространенности патологического процесса В.Ю.Курляндский различал локализованную и генерализованную формы повышенной стираемости. Е. И. Гаврилов именовал их очаговой и разлитой. При очаговой форме стираемость захватывает лишь отдельные зубы или группы зубов, а при разлитой — распространяется по всей зубной

дуге. В зависимости от компенсаторно-приспособительной реакции жевательного аппарата следует выделить три клинические формы повышенной стираемости:

1) некомпенсированную;

2) компенсированную;