Учебник (Трезубов, Арутюнов) - стоматология ОП

Зубной электрод подключается к соответствующему полюсу аппарата (одноименному заряду лекарственного иона). Второй электрод обычно накладывают на предплечье чуть выше кисти руки. Подачу тока осуществляют медленным вращением ручки потенциометра вправо, доводя силу тока до 3 мА. Отключение проводят в обратном порядке. Затем проходимая часть канала пломбируется мумифицирующей пастой. Накладывается изолирующая подкладка и пломба.

В последние годы стоматологи многих стран стали использовать новый метод лечения осложненного кариеса - депофорез суспензии гидроокиси меди-кальция. Показаниями к использованию этого метода являются некроз пульпы, облитерация, сложное анатомическое строение корневых каналов, дентикли и все формы периодонтита.

Для проведения депофореза используются аппараты "Комфорт" или "Оригинал II". Корневой канал расширяется механически, медикаментозно. При этом верхушечная часть не обра

батывается и содержимое из нее не удаляется. Отрицательный электрод вводится в

корень, а положительный закрепляется в преддверии полости рта, за щекой. Сеанс продолжается 2-5 минут. Всего необходимо 3 сеанса, за которое накапливается суммарная доза электричества 15 мА мин. На время между сеансами полость рекомендуется оставить открытой. Следующий сеанс проводится через 3-10 дней. После последней процедуры вход в канал заполняется цементом "Атамацитом" и ставится постоянная пломба.

Профилактика. Для профилактики повреждений пульпы необходимо строго соблюдать режим препарирования твердых тканей зуба (изменение скорости вращения режущего инструмента в соответствии с этапом манипуляции, исключение чрезмерного давления на дно кариозной полости, постоянное охлаждение твердых тканей зуба). Следует учитывать, что при работе более крупным бором больше нагрев тканей, чем при работе мелким. Длительный контакт вращающегося зубного бора с дентином также приводит к перегреву. Такое же действие может оказать чрезмерно интенсивное полирование пломбы. Длительная ишемия пульпы при проведении неадекватной анестезии может отягощать действие вышеперечисленных неблагоприятных факторов. Токсическое воздействие на пульпу зуба можно предотвратить соблюдением правил медикаментозной обработки глубоких полостей, отказе от медикаментов при сенсибилизации к ним больного, выполнением правил наложения подкладки и пломбы.

Ошибки и осложнения при лечении пульпита. Врачом могут быть допущены ошибки в диагностике из-за недостаточно тщательно собранных данных анамнеза жизни, заболевания; без использования параклинических методов обследования. Результатом может стать неправильный выбор врачебной тактики.

При выборе метода обезболивания необходимо учитывать эмоциональное и соматическое состояние пациента, длительность и агрессивность воздействия на пульпу зуба, особенности различных методов инъекционного обезболивания. Ошибки и осложнения при проведении инъекционного обезболивания описаны в учебниках по хирургической стоматологии. Необходимо отметить, что проведение только инъекционной анестезии без премедикации у тревожных больных, отягощенных соматическими заболеваниями, может быть недостаточным и приводит к осложнениям общего характера (эмоциональная лабильность, заметное нарушение пульса и изменение артериального давления, возникновение неотложных состояний, отрицательная следовая память о визите к врачу).

Излишне длительный период действия инъекционной анестезии, по сравнению с

длительностью проводимого лечения, может привести к стойкой ишемии пульпы и развитии в ней некротических процессов. При проведении метода витальной ампутации возможно также образование гематом культи пульпы. В результате требуется полная экстирпация пульпы. Длительная анестезия может также привести к травме мягких тканей полости рта во время еды и разговора (эрозии, язвы языка, щек). Лечение подобных осложнений проводится с применением антисептических средств и препаратов, ускоряющих эпителизацию. Профилактика сводится к выбору адекватного способа обезболивания и ограничению жевания в течение 2-2,5 часов после лечения.

Ошибки и осложнения на этапах лечения пульпита и пути их ликвидации представлены в таблицах 8.2-8.4.

Таблица 8.2 Ошибки и осложнения на этапах лечения пульпита консервативным методом

Таблица 8.3 Ошибки и осложнения на этапах оперативного лечения пульпитов

Раздел 9 Заболевания периодонта

Напомним, что периодонт — плотная соединительная ткань, расположенная между альвеолой и корнем зуба (см. раздел 1). Пространство, заполненное этой тканью, получило условное название периодонтальная щель, а воспалительные процессы в ней — периодонтит.

Классификация. Выделяют различные формы периодонтита:

• по этиологическому фактору (инфекционный, травматический, медикаментозный);

• по клиническому течению (острый, хронический, обострение хронического). И.Г.Лукомским (1936) была предложена клинико-морфологическая классификация:

• острый периодонтит (серозный; гнойный);

• хронический периодонтит (фиброзный; гранулирующий; гранулематозный (простая гранулема, сложная или эпителиальная гранулема, кистогранулема));

• обострение хронического периодонтита.

Позднее неоднократно предлагались подобные классификации периодонтитов у детей (Жилина В.В. и Колесов А.А., 1991).

Официальной является Международная классификация болезней ВОЗ X пересмотра: К.04.4. Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения; К.04.5. Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема); К.04.6. Периапикальный абсцесс со свищем; К.04.7. Периапикальный абсцесс без свища; К.04.8. Корневая киста.

Наиболее частой причиной периодонтита является инфекция. Инфекционный верхушечный периодонтит возникает при попадании микроорганизмов в периодонт. Как правило, это смешанная микрофлора: как анаэробная (α, β, γ-стрептококки, стафилококки), так и аэробная (вейлонеллы, спирохеты). Микроорганизмы, их токсины, продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. При иммуносупрессивных состояниях инфекция может попадать в периодонт гематогенно, реже лимфогенно. Способы проникновения микроорганизмов в периодонт могут быть различными: интрадентальный - из кариозной полости и корневого канала; экстрадентальный - в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиелите, периостите, гайморите, пародонтите.

Травматический периодонтит может вызываться как значительной однократной травмой (ушиб, удар, попадание твердых включений в пищевой комок), так и менее сильной, но многократно повторяющейся травмой (пломба, вкладка, коронка, мешающая артикуляции, при регулярном давлении на определенные зубы мундштуком курительной трубки, музыкального инструмента, а также вредные привычки). Травма периодонта может быть при небрежной работе эндодонтическими инструментами, повторном пломбировании корневого канала цементами, штифтами.

При острой травме периодонтит развивается быстро с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно. Вначале периодонт приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении адаптационных механизмов, постоянная травма вызывает хронически протекающий воспалительный процесс.

Токсический периодонтит может возникнуть вследствие попадания в периодонт сильнодействующих препаратов: мышьяковистой кислоты, фенола, формалина. Сюда же относятся периодонтиты, развившиеся в результате местной иммунологической реакции в ответ на попадание за верхушку корня антибиотиков, эвгенола, хлорамина, хлоргексидина, димексида, йода.

Основной причиной воспаления периодонта у детей является распространение

микроорганизмов и их токсинов из воспаленной пульпы. Этому способствуют: развитие кариеса без лечения, несвоевременное и неправильное лечение острых и хронических пульпитов, а также травмы зубов. Другими причинами периодонтита являются: передозировка или увеличение времени воздействия девитализирующих средств и применение сильнодействующих химических и лекарственных средств при лечении пульпита, травма периодонта при проведении эндодонтических манипуляций или функциональная перегрузка пародонта (травматическая окклюзия, ортодонтическое вмешательство).

Кроме того, в возникновении и характере клинического течения периодонтита имеют значение анатомо-физиологические особенности строения периодонта в различные периоды развития жевательно-речевого аппарата и уровень резистентности организма ребенка.

Как известно, периодонт располагается между цементом корня и компактной пластинкой лунки зуба. У детей он представлен рыхлой соединительной тканью и содержит большое количество клеточных элементов и кровеносных сосудов, что обусловливает его реактивность при воздействии неблагоприятных факторов.

Особенностью периодонта несформированного зуба состоит в том, что, распространяясь от шейки зуба до сформировавшейся части корня и, сливаясь с зоной роста, находится в контакте с корневой частью пульпы. По мере формирования корня этот контакт и размер ростковой зоны верхушечного отверстия уменьшаются, а длина периодонтальной щели увеличивается. В период резорбции корня молочного зуба длина периодонтальной щели уменьшается, а контакт периодонта с пульпой и губчатым веществом кости вновь увеличивается. После окончания развития корня в течение года происходит формирование периодонта, при этом наблюдается возрастное расширение периодонтальной щели до 1,5 мм.

Острый серозный периодонтит возникает при гиперергической реакции, либо при периодонтитах неинфекционного происхождения, характеризуется выраженным расширением и повышением проницаемости сосудов гаверсовых каналов и костномозговых пространств с отеком расположенных в них тканей. Серозный экссудат содержит большое количество белка (альбумины, ферменты, иммуноглобулины) и небольшое количество лейкоцитов. Серозный периодонтит является первой стадией развития острого процесса, длящейся до 2-х суток. При отсутствии адекватного лечения он переходит во вторую стадию - острый гнойный периодонтит.

При гнойном воспалении экссудат отличается большим количеством микроорганизмов, нейтрофилов, часть из которых разрушается, накапливаются макрофаги, лимфоциты. Появление гнойного экссудата связано с активностью микрофлоры, выделением эндо- и экзотоксинов. Кроме того, в присутствии микроорганизмов происходит активация или высвобождение клеточных и гуморальных медиаторов воспаления. Из разрушенных лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты, активность которых в кислой среде возрастает.

Ферменты разрушают коллагеновые волокна, что уменьшает прочность связи между зубом и альвеолой и приводит к патологической подвижности зуба. В связи с распространением процесса и активным включением макрофагов происходит образование эндогенных пирогенов. Они вызывают повышение температуры тела, развитие нейтрофильного лейкоцитоза, нередко со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и увеличением содержания в крови белков острой фазы (фибриногена, С-реактивного белка). Функция лейкоцитов при гнойном воспалении заключается не только в уничтожении микроорганизмов, но и в ограничении процесса, его локализации и предотвращении распространения инфекции.

Микроскопически при остром серозном периодонтите определяется значительное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, отек и набухание основного вещества соединительной ткани. Отмечаются начальные признаки дезорганизации коллагеновых

волокон. Наблюдается скопление в небольшом количестве нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. При специальных методах окрашивания можно выявить возбудителя, располагающегося как в виде отдельных частиц, так и в виде микроколоний.

Ширина периодонтальной щели часто не изменена. Наблюдаются явления остеокластической резорбции компактной пластинки альвеолы. Нервные волокна и их окончания находятся в состоянии дистрофии. В сосудах иногда отмечается наличие фибриновых тромбов, практически всегда имеется стаз эритроцитов и краевое стояние нейтрофилов. Лимфатические щели резко расширены.

Острый гнойный периодонтит характеризуется полнокровием сосудов и резко выраженным отеком основного вещества соединительной ткани с явлениями базофильной дегенерации. По ходу периодонтальной щели отмечается густая инфильтрация нейтрофильньши лейкоцитами и их распадом, а в области верхушки корня возможно образование микроабсцессов. Волокнистые структуры периодонта в значительной мере разрушены. В цементе корня наблюдается процесс резорбции, который сочетается с разрушением компактной пластинки альвеолы.

Хронический фиброзный периодонтит может быть исходом ранее купированного пульпита, может возникать в результате функциональной перегрузки при утрате большого числа зубов (травматической окклюзии), а также быть исходом острого периодонтита и в результате лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующего, гранулематозного). Хронизация воспаления в периодонте есть результат недостаточной функции местной защиты при остром воспалении, и, прежде всего, неспецифического звена иммунной системы. Причины нарушения местных защитных реакций различны:

— хронизация процесса обусловлена длительным нахождением инфекции в периодонте. Невозможно полное удаление всей пульпы, что связано со сложным строением корневого канала, наличием дельтовидных разветвлений. Затрудняются процессы удаления инфекционного агента и продуктов распада пульпы в этих ответвлениях;

— развитие хронического процесса обусловлено особенностями строения и кровоснабжения тканей пародонта, в частности, периодонта. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют увеличению притока крови к области воспаления. При развитии отека сосуды сдавливаются экссудатом, что еще больше нарушает кровоснабжение и уменьшает возможности неспецифического иммунитета;

— хронизация воспаления может быть также обусловлена недостаточностью иммунитета. Это приводит к замедлению элиминации антигена и затяжному течению процесса воспаления. Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие тяжелой сопутствующей патологии, например, сахарного диабета, тяжелых инфекционных заболеваний и др. Местная резистентность тканей, в том числе и периодонта снижается при хронических гипоксических состояниях: при сердечной или дыхательной недостаточности.

По мере развития хронического воспаления в периодонте образуется грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов, макрофагов и капилляров. Созревание грануляций приводит к образованию соединительнотканной капсулы по периферии очага. Таким образом, происходит отграничение повреждающего фактора - инфекции и токсинов от внутренней среды макроорганизма. Однако создание этого барьера защищает инфекцию от воздействия иммунных клеток. Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном. Это приводит к снижению миграции моноцитов и уменьшению численности макрофагов в очаге воспаления. Замедляется очищение от продуктов распада. Происходит торможение фазы пролиферации, что сопровождается формированием неполноценной грануляционной ткани, бедной фибробластами, сосудами, с отеком межуточного вещества. Поэтому хронический периодонтит нередко прогрессирует и имеет

непрерывное течение с периодами затихания и обострения разной продолжительности. Выделяют три группы причин, способствующих обострению хронического

периодонтита:

1) механическое повреждение соединительнотканной капсулы, окружающей инфекционный очаг. Чрезмерная нагрузка на зуб при наличии твердых включений в пищевом комке во время жевания, при артикуляционных нарушениях в результате нерационального протезирования или неправильного формирования пломбы сопровождаются передачей давления на дремлющий инфекционный очаг. В результате может повреждаться соединительнотканная капсула очага и другие структуры, входящие в его состав. Это приводит к распространению инфекции, его экзо- и эндотоксинов в окружающие ткани;

2) повышение концентрации микроорганизмов, их токсинов и продуктов тканевого распада в очаге хронического воспаления при нарушении проходимости существующих путей его дренирования. Капсула очага является полупроницаемой мембраной, и количество микроорганизмов, проникающих через нее, зависит от их концентрации. При закупорке корневого канала пищевыми остатками, заполнении с лечебной целью пломбировочным материалом (без рентгенодиагностики и надлежащей механической и медикаментозной обработки) концентрация микроорганизмов в очаге может значительно повышаться, что приводит к проникновению их в окружающие ткани;

3) снижение иммунной реактивности организма нарушает гомеостаз. Это может наблюдаться при развитии острых инфекционных заболеваний (гриппе, острых респираторно-вирусных инфекциях, ангине), переохлаждении, чрезмерном ультрафиолетовом облучении, стрессах.

Обострение хронического периодонтита патогенетически и клинически протекает так же, как острый, но легче и быстрее. Длительное существование хронического очага воспаления приводит к дистрофическим изменениям окружающих тканей. В частности, при хроническом периодонтите нередко отмечается частичная резорбция компактной пластинки лунки зуба. Это приводит к тому, что экссудат легко проходит через костномозговые пространства альвеолы под надкостницу и в мягкие ткани, и давление, создаваемое экссудатом, будет меньше, чем при остром периодонтите.

Другая причина более острого течения воспаления заключается в сенсибилизации организма к инфекционному агенту. Поэтому более активно, чем при первичном контакте, протекают реакции со стороны иммунной системы, в том числе лейкоцитов и макрофагов.

Хронический фиброзный периодонтит является благоприятным исходом любого периодонтита как острого, так и хронического. Макроскопически наблюдается утолщение периодонта за счет разрастания тонкого слоя серовато-белой плотной ткани. Микроскопически наблюдается развитие фиброзных тяжей с небольшой лимфоплазмоцитарной и макрофагальной инфильтрацией, единичными ксантомными клетками. Одновременно в кости альвеолы отмечается неогенез костных балочек. На корне отмечается образование в небольшом количестве вторичного цемента.

При хроническом гранулирующем периодонтите в периодонте макроскопически наблюдается разрыхленная зернистая ткань красного цвета, не имеющая четких границ с окружающей тканью кости альвеолы. Микроскопически наблюдается грануляционная ткань с большим количеством капилляров. Отмечается обильная инфильтрация макрофагами, нейтрофилами, плазмоцитами, иногда встречаются эпителиоидные клетки. Присутствует остеокластическая резорбция альвеолы и цемента. Резорбция костномозговых каналов остеокластами наблюдается по периферии врастающей в кость грануляционной ткани. Наряду с этими процессами иногда идет активный остеогенез. В области верхушки корня возможно образование вторичного цемента.

Хронический гранулематозный периодонтит макроскопически характеризуется образованием верхушечной гранулемы, которая имеет вид серовато-розового узелка в области верхушки корня зуба и имеет четкие границы с окружающими тканями. Принято

соответствует одной из форм, однако, ткани более тусклые и отечные, с очагами кровоизлияний.

Микроскопически к морфологии имеющихся изменений при той или иной форме периодонтита прибавляется полнокровие, отек, выраженная нейтрофильная и плазмоцитарная инфильтрация, очаги некроза. Выявляется усиление признаков резорбции цемента корня и костной ткани альвеолы. В кистогранулемах отмечается десквамация эпителия, вплоть до его полного слущивания. Морфологическая картина схожа с острым гнойным периодонтитом.

Острый серозный периодонтит характеризуется локализованной, постоянной болью в области пораженного зуба. Боль усиливается при надавливании на зуб. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость со свободным входом в полость зуба. Зондирование кариозной полости - безболезненно. Возможно развитие этой формы периодонтита без кариозного поражения, например, при травме. Вертикальная перкуссия зуба очень болезненна. Слизистая оболочка по переходной складке не изменена. Регионарные лимфатические узлы чаще не увеличены. На рентгенограмме изменения не выявляются. Данные электроодонтометрии выше 100 мкА. Серозный периодонтит является первой стадией развития острого процесса, длящейся до двух суток. Затем, при отсутствии лечения, он переходит во вторую стадию: острый гнойный периодонтит.

При гнойном процессе боль носит пульсирующий характер, с иррадиацией по ходу